Obschaya_khirurgia_v_testovykh_zadaniakh

46. МЕТРОНИДАЗОЛ ЭФФЕКТИВЕН В ОТНОШЕНИИ

o

кишечной палочки;



анаэробной флоры;

o

стафилококка;

o

стрептококка;

o

синегнойной палочки.

47. ПЕРМАНГАНАТКАЛИЯНАИБОЛЕЕЭФФЕКТИВЕНВОТНОШЕНИИ

o

Staphylococcus aureus;

o

Escherichia coli;

o

Pseudomonas aeruginosa;

o

Proteus vulgaris;



Bacteroides.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ АНТИСЕПТИКА

48. К БИОЛОГИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКЕ ОТНОСЯТся:

o

первичная хирургическая обработка раны;

o

промывание раны перекисью водорода;



внутримышечное введение ампициллина;



обработка раны протеолитическими ферментами;

o

обработка раны лазером.

49. СРЕДСТВАМИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКИ ЯВЛЯЮТСЯ:



протеолитические ферменты;

o

метронидазол;



антибиотики;

o

лазерное облучение крови;



γ-глобулин.

50. очищение раны ферментАМИ – МЕТОД ... АНТИСЕПТИКИ

o

механической;

o

физической;

o

химической;



биологической;

o

смешанной.

51. АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ЯВЛЯЕТСЯ МЕТОДОМ ... АНТИСЕПТИКИ

o

механической;

o

физической;

o

химической;



биологической;

o

смешанной.

52. НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ организма повышают:



витамины;



полноценное питание;



ультрафиолетовое облучение крови;



лазерное облучение крови;



аутогемотерапия.

53. С ЦЕЛЬЮ ПАССИВНОЙ ИММУНИЗАЦИИ ИСПОЛЬЗУЮТ:

o

аутовакцину;



антитоксин;

o

лизоцим;

o

анатоксин;



иммуноглобулин.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ

54. С ЦЕЛЬЮ АКТИВНОЙ ИММУНИЗАЦИИ ИСПОЛЬЗУЮТ:



аутовакцину;

o

антитоксин;

o

тималин;



анатоксин;

o

иммуноглобулин.

55. В КАЧЕСТВЕ АНТИСЕПТИКА ИСПОЛЬЗУЮТ ПРОТЕАЗЫ:



трипсин, химотрипсин;

o

метронидазол;



террилитин;

o

Ко-тримоксалин;

o

ируксол.

56. ОСНОВУ АНТИСЕПТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОТЕАЗ СОСТАВЛЯЕТ

o

улучшение оттока экссудата;



лизис некротических тканей;

o

влияние на метаболизм бактерий;

o

разрушение бактерий;

o

улучшение местного кровотока.

57. С АНТИСЕПТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРОТЕАЗЫ ВВОДЯТ:



внутривенно;



внутримышечно;



ингаляционно;



лимфотропно;



местно.

58. С АНТИСЕПТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРОТЕАЗЫ ИСПОЛЬЗУЮТ В ВИДЕ:



раствора;



порошка;



иммобилизованной на марле формы;



мази;



аэрозоля.

59. К АНТИБИОТИКАМ ОТНОСЯТ:

o

оксихинолоны;



аминогликозиды;

o

протеогликаны;

o

протеазы;



рифампицины.

60. К АНТИБИОТИКАМ ОТНОСЯТ:

o

нитроксолины;



цефалоспорины;



полимиксины;



макролиды;

o

сульфаниламиды.

61. К АНТИБИОТИКАМ ОТНОСЯТ:

o

галоиды;



макролиды;



фторхинолоны;

o

нитрофураны;



гликопептиды.

62. АНТИБИОТИКИ ОБЛАДАЮТ ДЕЙСТВИЕМ

o

противоаллергическим;

o

жаропонижающим;



антибактериальным;

o

обезболивающим;

o

противовоспалительным.

63. АНТИСЕПТИЧЕСКОЕДЕЙСТВИЕАНТИБИОТИКОВРЕАЛИЗУЕТСЯЧЕРЕЗ

НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА В БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ



нуклеиновых кислот;



протеогликанов;



белков;

o

липидов;

o

углеводов.

64. ПРИНЦИПЫ РАЦИОНАЛЬНОЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ:



прием по показаниям;



учет противопоказаний;



выбор оптимального пути введения;



выбор адекватной дозировки;



комбинирование препаратов.

65. ПОКАЗАНИЕМ К АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ

o

лихорадка неясного генеза;



бактериальная инфекция;

o

вирусная инфекция;

o

аллергия;

o

наличие раны.

66. ДОСТОВЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ:



гнойный экссудат;

o

серозный экссудат;



лихорадка 38-39,5°С;

o

постоянная в течение суток температура выше 39°С;



нейтрофильный лейкоцитоз в переферической крови.

67. ЭТИОТРОПНАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ОСНОВЫВАЕТСЯ НА

o

анамнезе;

o

клинике;

o

микроскопии;



микробиологическом исследовании;

o

инструментальных исследованиях.

68. ПРИ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ОПРЕДЕЛЯЮТ:



морфологию микрофлоры;



вид возбудителя;

o

госпитализм инфекции;



чувствительность микроба к антибиотикам;

o

прогноз заболевания.

69. при антибиотикотерапии могут наблюдаться эффектЫ:



гепатотоксический;



нефротоксический;



ототоксический;



тератогенный;



подавления гемопоэза.

70. ОТОТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ



аминогликозиды;

o

тетрациклины;

o

бета-лактамы;

o

макролиды;

o

гликопептиды.

71. ГЕПАТОТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ

o

аминогликозиды;



тетрациклины;

o

бета-лактамы;

o

макролиды;

o

гликопептиды.

72. НЕФРОТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ



аминогликозиды;

o

тетрациклины;

o

бета-лактамы;

o

макролиды;

o

гликопептиды.

75. АМИНОГЛИКОЗИДЫПРОТИВОПОКАЗАНЫПРИЗАБОЛЕВАНИЯХ

o

печени;



почек;

o

легких;

o

крови;

o

сердца.

76. ТЕТРАЦИКЛИНЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ



печени;

o

почек;

o

легких;

o

крови;

o

сердца.

77. ЛЕВОМИЦЕТИН ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

o

печени;

o

почек;

o

легких;



крови;

o

сердца.

78. ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ НЕЛЬЗЯ НАЗНАЧАТЬ:



нитроимидазолы;



тетрациклины;



аминогликозиды;



фторхинолоны;



гликопептиды.

79. ПЕРОРАЛЬНЫЙ ПУТЬ ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ НЕ ГОДЕН:



при рвоте;



при диарее;



при нарушении сознания;



при парезе кишечника;



при нарушении микроциркуляции.

80. ВНУТРИМЫШЕЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ НЕ ГОДНО:



при сепсисе;



при массивной кровопотере;



при тяжелой дегидратации;

o

при парезе кишечника;



при шоке.

81. НЕДОСТАТКИ ПЕРОРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:



сложность контроля приема;



медленное нарастание концентрации в крови;



зависимость концентрации от биодоступности препарата;

o

более частое развитие дисбактериоза;

o

необходимость более частого введения.

82. НЕДОСТАТКИ ВНУТРИМЫШЕЧНОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:

o

сложность дозирования;



болезненность;



возможность инъекционных осложнений;

o

более частое развитие аллергии;

o

необходимость частого введения.

83. СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ АНТИБИОТИКА ДОПУСТИМО ПРИ

o

легких формах инфекции;

o

комбинировании антибиотиков;

o

постепенной их отмене;



нарушении функции почек и печени;

o

возможности аллергической реакции.

84. НЕДОСТАТКИ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:



возможность инъекционных осложнений;

o

медленное нарастание концентрации в крови;

o

зависимость концентрации от биодоступности препарата;



сравнительная техническая сложность;



необходимость более частого введения.

85. НАИБОЛЕЕ БЫСТРОЕ НАРАСТАНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ АНТИБИОТИКА

В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ЕГО ВВЕДЕНИИ

o

per os;

o

в мышцу;



в вену;

o

в гнойный очаг;

o

в лимфатический сосуд.

86. ПРИ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВОТОКА С НАРУШЕНИЯМИ МИКРОЦИР-

КУЛЯЦИИ АНТИБИОТИКИ ВВОДЯТ



внутривенно;

o

внутримышечно;

o

перорально;

o

лимфотропно;

o

местно.

87. ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ОЦЕНИВАЮТ

o

после первой инъекции;

o

через 24 часа;



через 48 часов;

o

на 5-7 сутки;

o

на 7-10 сутки.

88. ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ:



снижение температуры;



снижение лейкоцитоза в крови;



уменьшение лейкоцитарного сдвига влево в анализе крови;



положительная динамика со стороны очага воспаления;



уменьшение проявлений дисфункции органов.

89. АНТИБИОТИКОТЕРАПИЮ ПРЕКРАЩАЮТ:

o

при развитии токсического эффекта;



спустя 2 суток после нормализации температуры;

o

при отсутствии эффекта;



при переходе раневого процесса в фазу регенерации;



при нормализации картины крови.

90. АНТИБИОТИК ОТМЕНЯЮТ:



при развитии токсического эффекта;



при аллергической реакции на него;



при отсутствии эффекта;

o

при развитии дисбактериоза;



при исчезновении показаний к применению.

91. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ:



аллергические реакции;



дисбактериоз;



формирование антибиотикоустойчивой микрофлоры;



токсическое действие на органы;

o

отсутствие эффекта.

12. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ПРОТРОМБИНОВО-

ГО ИНДЕКСА ЯВЛЯЕТСЯ

o

22-40%;

o

50-80%;



85-115%;

o

125-150%;

o

155-180%.

13. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ МЕЖДУНАРОДНОГО

НОРМАЛИЗОВАННОГО ОТНОШЕНИЯ (МНО) ЯВЛЯЕТСЯ

o

0,2-0,4;

o

0,5-0,7;



0,85-1,15;

o

1,2-1,5;

o

1,6-2,5.

14. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНАЯ ВЕЛИЧИНА АКТИВИРОВАННОГО

ЧАСТИЧНОГО ТРОМБОПЛАСТИНОВОГО ВРЕМЕНИ (АЧТВ) –

o

2-4 сек.;

o

5-10 сек.;

o

11-14 сек.;

o

15-20

сек.;



22-36

сек.

15. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА В ВИДЕ ПОВЫШЕННОЙ КРОВОТОЧИВО-

СТИ НАБЛЮДАЮТСЯ:



при тромбоцитопении;



при нарушении функции тромбоцитов;



при приобретённых коагулопатиях;



при наследственной коагулопатии;



при повышенной фибринолитической активности.

16. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ:

o

дефицита витамина К;



снижения продукции тромбоцитов в костном мозге;



ускорения разрушения тромбоцитов в периферических сосудах;



повышения депонирования тромбоцитов в селезёнке;

o

нарушения фибринолиза.

17. ВИДЫ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

o

внутриутробная;

o

идиопатическая;



врождённая;



приобретённая (вторичная);

o

третичная.

18. ПРИОБРЕТЁННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:



при вирусных и бактериальных инфекциях;



в результате массивных гемотрансфузий;



под воздействием лекарственных препаратов;



при приёме больших доз алкоголя;



при использовании искусственного кровообращения.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ

19. виды НАСЛЕДСТВЕННЫХ КОАГУЛОПАТИЙ:

o

дефицит витамина К;

o

ДВС-синдром;



гемофилия-А;



гемофилия-В;



псевдогемофилия (болезнь фон Виллебранда).

20. синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты-

вания(ДВС-СИНДРОМ)–этоСИМПТОМОКОМПЛЕКС



активации свертывания крови с последующей геморрагией;

o

изолированной геморрагии;

o

повышенной склонности к тромбообразованию;

o

тромбоза двух и более сосудов;

o

тромбоза сосуда с тромбоэмболией по ходу кровотока.

21. наиболее частые причины развития ДВС-СИНДРОМА:



опухоли;



тяжёлые травмы;



акушерские осложнения;



сепсис;



обширные ожоги.

22. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДВС-СИНДРОМа :

диссеминированное тромбообразование;

нарушение микроциркуляции с полиорганной дисфункцией

коагулопатия потребления, приводящая к гипокоагуляции;

активация фибринолиза с блокированием свёртывания крови;



глубокая гипокоагуляция с геморрагическим синдромом.

23. СТАДИИ развитиЯ ДВС-СИНДРОМА:

o

латентная;



гиперкоагуляции и тромбообразования;



коагулопатии потребления;



гипокоагуляции и активации фибринолиза;



восстановительная.

24. при ДВС-СИНДРОМЕ кровоточивость обусловлена:

o

поражением печени;



активацией фибринолиза;

o

тромбоцитопенией;

o

механическим повреждением сосудов;



истощением факторов свертывания.

25. клиника ДВС-СИНДРОМа включает симптомокомплексы:



острой почечной недостаточности;



дыхательной недостаточности;



анемии;



пареза кишечника;



генерализованной геморрагии.

26. К ЛАБОРАТОРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ДВС-СИНДРОМА ОТНОСЯТСЯ:



тромбоцитопения и снижение уровня фибриногена;



увеличение международного нормализованного отношения (МНО);



повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ);



фрагментация эритроцитов (шизоцистоз);



удлинение активированного частичного

тромбопластинового времени (АЧТВ).