4. Ошибки диагностики и лечения острого панкреатита.

Острый панкреатит (ОП) представляет собой асептическое воспаление демаркационного типа, в основе которого лежат некроз ацинарных клеток поджелудочной железы, и ферментная агрессия с последующим расширяющимся некрозом и дистрофией железы, при которых возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов, а также систем и присоединение вторичной гнойной инфекции.

Основные этиологические факторы по КР2020:

1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55%.

2. Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т.д.) – 35%.

3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.

4. Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гидрохлортиазид**, гормональные препараты для системного применения, меркаптопурин**), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6–8%.

Патогенез.

1. Первичные факторы агрессии:

- ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, – вызывают протеолиз белков тканей;

- фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток;

- липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки;

- эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

2. Вторичные факторы агрессии.

Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.

3. Третичные факторы.

Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины (интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота), что способствует угнетению иммунного статуса.

4. Факторы агрессии четвертого порядка.

Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника.

Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Течение острого панкреатита: 1. Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока. Длительность первого периода колеблется от нескольких часов до 2-3 суток. Он характеризуется генерализованными нарушениями микроциркуляции, снижением ОЦК, повышением общего периферического сосудистого сопротивления.

2. Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов. Он начинается с 3-7-х суток заболевания и является основной причиной смерти больных в течение первых 2 недель болезни (21,3 %). Характеризуется: ДН, а также нарушение функции печени и почек. 3. Период дегенеративных и гнойных осложнений. Через 1-2 недели некротический процесс в железе прекращается, и в зависимости от вирулентности вторичной инфекции и путей ее внедрения репаративные процессы идут либо по асептическому (неосложненному и осложненному), либо по септическому пути.

Классификация. Отёчный панкреатит («interstitial oedematous pancreatitis») – характеризуется диффузным (или иногда локальным) увеличением поджелудочной железы из-за воспалительного отека. Некротический панкреатит (панкреонекроз, «pancreatic necrosis») – диффузные или очаговые зоны нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которые, как правило, сочетаются с некрозом забрюшинной жировой клетчатки. Стерильный панкреонекроз («sterile pancreatic necrosis») – панкреонекроз, который не содержит патогенной микрофлоры и не сопровождается развитием гнойных осложнений. Инфицированный панкреонекроз («infected pancreatic necrosis», гнойно-некротический парапанкреатит) – бактериально обсемененный некроз ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки с гнойным их расплавлением и секвестрацией.

По степени тяжести: 1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается. 2. Острый панкреатит средней степени. Характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: острое перипанкреатическое жидкостное скопление, острое некротическое скопление, перипанкреатический инфильтрат, ПКПЖ, отграниченный некроз, – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов). 3. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием либо инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов).

Классификация постнекротических осложнений A) Дегенеративные: - парапанкреатический инфильтрат; -киста поджелудочной железы (истинная или ложная). Б) Гнойные: -абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки; -флегмонозный или апостематозный панкреатит; -абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств (мезоколон и параколон) и брюшной полости (поддиафрагмальные. подпеченочные, межкишечные); -флегмона забрюшинной клетчатки, большого сальника и средостения; -перитонит. B) Висцеральные: -наружные и внутренние свищи: панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатожелудочные и дуоденальные, панкреатобронхиальные и плевральные; -аррозивные кровотечения; -окклюзионные поражения (сдавление и тромбоз) ветвей брюшной аорты, воротной вены и ее притоков.

Критерии установления диагноза: 1. Клинических (интенсивный не купируемый болевой синдром опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; анамнестическое употребление алкоголя, острой пищи или наличие ЖКБ); 2. Лабораторных (гиперамилаземия или гиперлипаземия, превышающая верхнюю границу нормы в три раза и более); 3. Инструментальных (характерные УЗ-признаки: увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости).

Диагностика: 1. Данные из анамнеза: заболевания печени и желчевыводящих путей, прием обильной сокогонной и желчегонной пищи (острой, жирной, жаренной), злоупотребление алкоголем. 2. Жалобы: - Боль: внезапная, резкая, очень интенсивная в верхних отделах живота с иррадиацией в спину (опоясывающая боль), ча грудину, в лопатку. Боли носят постоянный характер. Характерная поза больных при остром панкреатите - коленнолоктевое положение либо лежат неподвижно, боясь пошевелиться. - Рвота: носит многократный, неукротимый характер, облегчения не приносит. - Метеоризм связан с парезом поперечно-ободочной кишки. 3. Объективные данные: - с-м Гейнеке (вздутие и выраженный тимпанит в верхних отделах живота вследствие пареза желудка и поперечной ободочной кишки); - мягкий, болезненный живот при отсутствии симптомов раздражения брюшины; - с-м Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты); - с-м Мейо-Робсона (болезненность при поколачивании в левом реберно-позвоночном углу); - с-м Чухриенко (боль в области поджелудочной железы при сотрясении нижней части живота по направлению к железе); - с-м Кёрте (болезненность и резистентность передней брюшной стенки, соответствующей проекции поджелудочной железы); - с-м Френкеля (боль и появление тошноты при постукивании по мечевидному отростку); - с-м Лагерлефа (цианоз лица и конечностей); - с-м Мондора (фиалетовые пятна на лице и туловище); - с-м Куллена (желтушность вокруг пупка). Пульс при остром панкреатите является показателем тяжести процесса. В начальной стадии заболевания наблюдается брадикардия. переходящая в тахикардию. При прогрессировании заболевания пульс становится частым (до 120-140) и слабого наполнения. АД в начале заболевания повышается, при тяжелой форме - падение давления вплоть до коллапса.

4. Лабораторные показатели: а) общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, увеличение СОЭ, признаки сгущения крови); б) биохимические показатели крови (повышение ACT, АЛТ, повышение уровня билирубина, гипопротеинемия, диспротеинемия, снижение уровня К, Na, Cl, Са, Mg); в) повышение уровня амилазы крови (N = 3,8-9,0 ммоль/л); г) гипердиастазурия - (более 64 ед. по Вольгемуту); д) амилазокреатининовый индекс (АКИ) по формуле: (Amu х Crpl / Ampl x Cru) х 100 %, где Ampl и Ampl - а-амилаза мочи и плазмы крови в одинаковых единицах, Cru и Crpl - креатинин мочи и плазмы крови в мкл/л. Величина АКИ более 6% предполагает наличие острого панкреатита.

5. Ультразвуковые методы исследования: Первым признаком острого панкреатита при УЗИ является увеличение размера железы. Отечная форма сопровождается умеренным увеличением объема железы, контур железы остается ровным и четким. Форма железы изменяется при локальном остром панкреатите. Чаще всего эхо-стуктура неравномерно гипоэхогенная. При деструктивной форме размеры железы обычно значительно увеличены. Контур железы смазанный, нечеткий, она с трудом отграничивается от окружающих тканей. Эхо-структура гетерогенна, со значительным снижением эхогенности. Наличие жидкости в сальниковой сумке и свободной жидкости в брюшной полости.

6. Рентгенологическое исследование. Ранними признаками являются высокое стояние и ограничение подвижности левого купола диафрагмы. В базальных сегментах легких, чаще слева, появляются дисковидные ателектазы, в плевральной полости реактивный выпот. На обзорных рентгенограммах брюшной полости наиболее чисто определяется вздутие отдельных петель тонкой кишки (симптом дежурной петли) и участков толстой кишки с нечеткими уровнями жидкости.

7. Рентгеновская компьютерная томография. Типичными для острого панкреатита являются диффузное или более ограниченное увеличение органа, понижение его плотности, неровность и нечеткость контуров, иногда отек и скопление жидкости в парапанкреатических тканях. При тяжелых формах панкреатита ПЖ резко увеличивается, контуры её становятся нечеткими и неровными, структура неоднородной, возможно формирование ограниченных секвестров, парапанкреатических абсцессов

8. Магнитно-резонансная томография. При остром панкреатите визуализируется увеличенных размеров ПЖ, неоднородность её структуры, нечеткость контуров. Можно выявить степень вовлечения в воспалительный процесс парапанкреатической клетчатки. МРТ является чувствительным методом для обнаружения очагов кровоизлияний при панкреатите.

9. РПХГ. Можно выявить билиарно-панкреатический рефлюкс - важный этиологический фактор билиарного панкреатита.

10. Лапароскопия. К достоверным признакам панкреатита относят: - бляшки стеатонекроза на висцеральной и париетальной брюшине; - при наличии перитонеального симптома или без него характерна серозная инфильтрация («стекловидный отек») клетчаточных образований, прилежащих к поджелудочной железе, большого и малого сальника, круглой связки печени; - выбухание стенки желудка кпереди', - геморрагический выпот и имбибицию сальника; выпот набирается на ферментативный анализ.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита. Дифференциальная диагностика острого панкреатита представляет сложную клиническую задачу. Наиболее часто его приходится дифференцировать с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости, требующими срочного оперативного вмешательства: перфорацией гастродуоденальной язвы, острой кишечной непроходимостью, деструктивным холециститом.

Для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в отличие от панкреатита характерно внезапное появление "кинжальных" болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите они обычно беспокойны. Изначально общее состояние страдает мало. В отличие от панкреатита при прободении рвота не является характерным симптомом, тогда как при панкреатите отмечается многократная рвота. Имеет место выраженное сокращение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность в проекции дугласова пространства при ректальном исследовании. Диагностические сомнения удаётся разрешить выявлением свободного газа под куполом диафрагмы при выполнении обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать с прободной язвой задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы крови или мочи не имеет существенного дифференциального при прободной язве, так как она в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем резобируется в кровь. Окончательно верифицировать диагноз можно при проведении УЗИ и лапароскопии.

Острая кишечная непроходимость, так же как и панкреатит, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при острой непроходимости кишечника боли преимущественно носят схваткообразный характер, сопровождаются видимой на передней брюшной стенке перистальтикой кишечника, который носит звонкий и резонирующий характер (напротив, панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Рвота при остром панкреатите никогда не бывает фекалоидной. Вместе с тем при кишечной непроходимости может наблюдаться амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Окончательное решение возможно при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (выявление множественных уровней жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерна пневматизация толстой кишки, отсутствие "чаш Клойбера".

Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. Как правило, это лица старческого и пожилого возраста. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует локализация болей в правом подреберье, с иррадиацией в правую лопатку и плечо, пальпируется болезненный увеличенный желчный пузырь, боли практически никогда не локализуются слева, отсутствует указание на их опоясывающий характер. Вместе с тем необходимо помнить о том факте, когда панкреатиту может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при выполнении ферментной диагностики, УЗИ и лапароскопии.

Лечение панкреатита легкой степени тяжести. 1. Госпитализация в хирургическое отделение. 2. Голод; 3. Зондирование и аспирация желудочного содержимого; 4. Местная гипотермия (холод на живот); 5. Анальгетики (нпвс); 6. Спазмолитики, холинолитики; 7. Инфузионная терапия в объёме 40 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в течение 24-48 часов; 8. Блокаторы водородной помпы (омепразол); 9. Ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, ингитрил, контрикал); 10. Антисекреторные препараты (октреотид); 11. Антибиотики широкого спектра действия.

Лечение острого панкреатита тяжёлой степени. 1. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии; 2. Ингибирование секреции поджелудочной железы (октреотид); 3. Для профилактики стресс-повреждений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта назначаются ингибиторы протонной помпы. 4. Возмещение плазмопотери - коррекция водно-электролитных, белковых и других нарушений: в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов - 1:4). 5. Ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, ингитрил, контрикал); 6. Экстракорпоральные методы детоксикации; 7. Антибиотикотерапия широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом). При неэффективности - назначаются карбапенемы. 8. Лапароскопическая санация, промывание и дренирование сальниковой сумки и брюшной полости при ферментативном перитоните и оментобурсите. 9. При билиарном панкреатите и билиарной гипертензии, вызванной вклиненным камнем большого дуоденального сосочка, выполняется  срочная  эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

Хирургическое лечение. Оно заключается во вскрытии гнойных очагов, некр-, секвестрэктомии и дренировании забрюшинных пространств.

I ЭТАП – Лечебно-диагностическая лапароскопия, транскутанное дренирование под УЗ-, рентгеноскопическим контролем в первые 2-е недели заболевания. II ЭТАП – Лапаротомное вмешательство на 2-3 неделях заболевания. Хирургическое вмешательство применяются в период гнойно-септических осложнений (не ранее 10-14 суток от начала заболевания). А в идеале отложено на >4 недель, так как это уменьшает осложнения.