35. Лептоспироз

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается постоянной лихорадкой. Патогенез: фаза заражения. Лептоспиры проникают через повреждённую кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.1. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.2. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.3. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.4. фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.Есть две формы болезни — желтушная и безжелтушная.Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия. Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигурия, ДВС-синдром, увеличение печени.Диагностика : Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.Лечение: Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.5. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).1. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза). 6. Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия

36. Сальмонеллез: патогенез, клиническая классификация, клиника гастроинтестинальной и генерализованной форм, неотложные состояния, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение.

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

Царство — бактерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

• О-антиген (соматический, термостабильный);

• H-антиген (жгутиковый, термолабильный);

• К-антиген (поверхностный, капсульный);

• Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);

• М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

• холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;

• эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;

• инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам._[2][5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

• детский возраст до 5 лет;

• возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;

• иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);

• регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;

• употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;

• частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;

• посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Синдромы:

• общей инфекционной интоксикации;

• поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит) — ведущий синдром;

• гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);

• обезвоживания;

• бронхита;

• экзантемы.

Характеристика синдромов поражения ЖКТ

синдром	жалобы	стул объективно
гастрит	боли (спазм) в верхних отелах живота, изжога, отрыжка, тошнота, рвота (приносит облегчение)	стул в норме, 1-2 раза в сутки и не реже 1 раза в 2 суток, max 200-500 гр, оформленный в виде колбаски, коричневого цвета, обычного запаха, без патологических примесей
энтерит	дискомфорт и урчание в околопупочной области, вздутие живота, метеоризм, диарея	высокая частота стула, жидкой консистенции, повышенного объёма с тенденцией к увеличению, желто-зелёного цвета, пенистый, зловонный с остатками непереваренной пищи, слизью
колит	острые схваткообразные боли в правой и левой подвздошной областях в виде приступов (влияет положение тела, приём пищи, пальпация)	умеренно повышенная частота, небольшого и прогрессивно уменьшающегося объёма, кашицеобразный, коричневого цвета, обычного или зловонного запаха со слизью, кровью, гноем и клетчаткой

  

Первые признаки

Сальмонеллёз имеет схожие симптомы с другими кишечными инфекциями. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39 °C и выше, озноба, выраженной слабости.

К основным симптомам сальмонеллёза относится: головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастрии и околопупочной области, иногда боли по ходу толстого кишечника (при распространённом процессе) — присоединяется синдром колита. Резко снижается аппетит, появляется нарастающая по выраженности диарея, при развитии обезвоживания могут появиться судороги, что характерно для период разгара болезни. В типичных случаях в течение 5-7 дней симптомы становятся менее выражены и начинается период выздоровления.

Объективно состояние соответствует тяжести заболевания. Обращают на себя внимание:

• кожные покровы: иногда иктеричность склер (пожелтение белков глаз), цианоз (посинение кожи), сухость кожи и слизистых оболочек, на 2-3 сутки развитие герпетической сыпи (вызванной вирусом герпеса) на губах и крыльях носа, возможно появление розеолёзной сыпи с 6-7 дня на животе;

• патология опорно-двигательного аппарата (развивается лишь при осложнениях);

• увеличение шейных лимфоузлов;

• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца;

• изменения со стороны дыхательной системы: при развитии пневмонии происходит увеличение ЧДД (частоты дыхательных движений), охриплость и осиплость голоса, сухие хрипы при бронхите;

• желудочно-кишечный тракт: вздутие и урчание в животе, шум плеска по ходу кишечника, сухой язык, покрытый белым налётом, увеличение печени и селезёнки. Стул до 10 и более раз, жидкий, обильный, водянистый, пенистый, с примесью слизи и зелени, повышенная чувствительность живота при пальпации;

• мочевыводительная система (олигурия — уменьшение количества мочи).

Выделяют четыре формы течения сальмонеллёза: гастроинтестинальную, генерализованную, субклиническую, бактерионосительство.

Гастроинтестинальная форма (быстрое повышение температуры тела до 39 °С, сопровождаемое чувством интоксикации, слабостью, головокружением, тошнотой и рвотой, болями в животе, далее развитие диареи).

Генерализованные формы: тифоподобная и септическая.

Тифоподобная — на фоне синдрома общей инфекционной интоксикации появляются кишечные расстройства, далее через 1-2 дня они стихают, и на первый план выходят лихорадка и интоксикация. Лихорадка волнообразная, постоянного или неправильного типа, длительностью до 14 суток. Для этого вида сальмонеллёза характерны выраженные изменения со стороны ЦНС (центральной нервной системы) — вялость, оглушённость, заторможенность. Лицо больного бледное, возможны высыпания на теле, увеличение печени и селезёнки, отпечатки зубов на языке. В гемограмме вначале нейтрофильный лейкоцитоз, впоследствии сменяющийся лейкопенией — снижением лейкоцитов в крови (такие показатели сохраняются до трёх недель).

Септическая — вначале схожа с тифоподобной формой, затем состояния резко ухудшается. Лихорадка неправильного типа с очень большими колебаниями в течение суток, которая сопровождается резкой слабостью, потливостью, в различных органах формируются гнойные очаги, т. е. заболевание вызывает мультиорганное поражение. Сальмонеллёз этой формы без лечения и при антибиотикоустойчивости бактерий может привести к летальному исходу. Обращает внимание восковидная бледность и мраморность кожи, лёгкое пожелтение слизистых оболочек, акроцианоз. Отмечается тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), тахикардия. Резко выражен гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки). Возможны тромбогеморрагические проявления.

Субклиническая форма — симптомы предшествия болезни (слабость, незначительный дискомфорт в животе или вообще отсутствуют проявления) и положительные серологические и бактериологические результаты анализов.

Бактерионосительство (отсутствует клиническая составляющая, изменения наблюдаются только при бактериологическом и серологическом исследованиях):

1. острое (у выздоравливающего человека после манифестных форм выделение возбудителя происходит в течении трёх месяцев);

2. хроническое (выделение сальмонелл более трёх месяцев — показано наблюдение не менее шести месяцев с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, содержимого просвета двенадцатиперстной кишки;

3. транзиторное (отсутствие клинических проявлений в момент обследования и в предыдущие три месяца, отсутствие изменений в гемограмме, отрицательные серологические реакции в динамике, но положительные бактериологические анализы в течение 1-2 раз с интервалом в один день при последующих отрицательных результатах.

Оценка степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза_[4][7]

симптомы сальмонеллёза / течение	лёгкое	среднетяжёлое	тяжёлое
температура	до 38° С 1-2 дня	38-39 °C 2-4 дня	свыше 39 °C более 5 дней (или гипотермия)
симптомы поражения органов пищеварения	Снижение аппетита, тошнота, рвота отсутствует или однократное проявление, стул кашицеобразный или жидкий, зеленоватый, 2-5 раз в сутки до 3 дней. Язык влажный, умеренно покрыт налётом. Незначительные боли в эпигастрии.	Тошнота, повторная рвота, стул водянистый со слизью 6-10 раз в сутки до 7 дней. Язык суховат, обильно покрыт налётом. Умеренные боли в животе.	Профузная рвота до нескольких дней. Диарея 10 раз в сутки и более со слизью 7 и более дней. Язык сухой, густо покрыт налётом. Интенсивные боли в животе 7 дней и более. Увеличение печени и селезёнки, желтушность кожи и слизистых, бледность кожи.

  

Патогенез сальмонеллеза

Входные ворота — слизистая оболочка тонкого кишечника.

Различают несколько последовательных фаз патологического процесса:

1. проникновение или алиментарное заражение;

2. инвазия сальмонелл в ЖКТ и генерализация;

3. обсеменение и образование септических очагов;

4. элиминация (уничтожение) возбудителя из организма или формирование бактериального носительства.

Следует отметить, что заражение сальмонеллёзом возможно лишь при попадании возбудителя в пищеварительную систему человека через рот. При реализации других путей и механизмов заражение и развитие заболевания не происходит.

В полости рта сальмонеллы подвергаются воздействию слюнных желез и далее попадают в желудок (где происходит контакт сальмонелл с соляной кислотой — часть бактерий гибнет с высвобождением эндотоксина, возможна полная элиминация и далее заболевание не развивается). При сниженной кислотпродуцирующей функции желудка сальмонеллы попадают в тонкий кишечник, где снова их часть погибает (под воздействием пищеварительных ферментов) с высвобождением эндотоксина.

Микроорганизмы прикрепляются к эпителию кишечника и размножаются, далее проникают в собственный слой слизистой оболочки тонкого кишечника, где активно размножаются и погибают с выделением больного количества эндотоксина (что обуславливает лихорадку, интоксикацию, поражение системных органов). Далее (особенно при сниженном иммунитете) происходит генерализация инфекции, сальмонеллы с током крови разносятся по всему организму, часть погибает в крови, а остальные фиксируются в макрофагах (лимфоидная ткань), где происходит их достаточно быстрая гибель. При выраженной вирулентности сальмонелл и снижении иммунологической резистентности возможно протекание сальмонеллёзной инфекции в виде септических и тифоподобных форм, переход заболевания в бактерионосительство.

Под воздействием энтеротоксина происходит избыточный синтез простагландинов, активация аденилатциклазного цАМФ-зависимого обменного механизма и, вследствие этого, повышенное поступление ионов натрия и хлора в просвет кишечника, а за ними — больших объёмов жидкости (водянистая диарея).

Формирующийся иммунитет, активная перистальтика кишечника, желудочный сок и пищеварительные ферменты способствуют элиминации сальмонелл из организма _[5].

Классификация и стадии развития сальмонеллеза

По типу:

а) гастроинтестинальная (локализованная) форма:

• гастритический вариант (тошнота, рвота, интоксикация);

• энтеритический вариант (диарея, интоксикация);

• гастроэнтеритический вариант (тошнота, рвота, диарея, интоксикация);

б) генерализованная форма:

• тифоподобный вариант;

• септический вариант;

в) бактерионосительство:

• острое;

• хроническое;

• транзиторное;

г) субклиническая форма.

Стадии сальмонеллёза не выделяют, но иногда так обозначают тяжесть заболевания. Определяют три степени тяжести:

• лёгкая;

• среднетяжёлая;

• тяжёлая.

Осложнения сальмонеллеза

В острый период:

• гиповолемический шок;

• инфекционно-токсический шок;

• инфекционно-токсическая энцефалопатия;

• ДВС-синдром (образование тромбов в мелких сосудах).

В период выздоровления:

• менингит, менингоэнцефалит (воспалительный процесс головного мозга и его оболочек);

• холецистохолангит (хронический воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей);

• патологии сердечно-сосудистой системы: септический эндокардит, аортит, аневризма;

• артрит, остеомиелит;

• гнойный паротит;

• пневмония, бронхит;

• тонзиллит, шейный гнойный лимфаденит _[5].

Диагностика сальмонеллеза

Для диагностики сальмонеллёза применяются следующие анализы:

• развёрнутый общеклинический анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево — палочкоядерный, повышение СОЭ, в тяжёлых случаях — эритроцитоз);

• общеклинический анализ мочи (олигурия, альбуминурия, эритроцитурия, цилиндрурия, повышение плотности);

• биохимический анализ крови (повышение печёночных трансаминаз, острофазовых показателей);

• копрологический метод (жир, зерна крахмала, слизь, мышечные волокна);

• серологическая диагностика (РНГА — реакция непрямой гемагглютинации с комплексными дизентерийным и сальмонеллёзным антигенами: диагностические титры — не менее 1:200 с явлениями нарастания в динамике, ИФА-диагностика малоразвита);

• бактериологический метод (бак. посев кала, рвотных масс, крови, мочи) — результаты через 3-4 суток;

• при сальмонеллёзе возможна диагностика каловых масс методом ПЦР, дающая быстрый ответ о наличии или отсутствии сальмонелл без типирования;

• электрокардиография.

В случае развития осложнений при сальмонеллёзе для диагностики используются соответствующие методы исследований согласно ситуации. 

При заболевании сальмонеллёзом лиц декретированных групп (работники сферы общественного питания, образования, здравоохранения и обслуживания) все перечисленные методы исследований обязательны _[2].

Дифференциальная диагностика сальмонеллёза

• острые кишечные инфекции другой этиологии (на основании эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований);

• отравления грибами, токсинами (характерная клинико-токсикологическая картина, связь с употреблением грибов или ядовитых веществ);

• йерсиниоз и псевдотуберкулёз (употребление свежих салатов, боли в животе преимущественно в правой половине, характерная сыпь на руках и ногах);

• острый живот (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, инвагинация кишечника и др.) _{[2][8][9][10]}.

Лечение сальмонеллеза

Амбулаторное лечение сальмонеллёза

Люди с сальмонеллёзом лёгкой и частично со средней тяжестью, а также субклиническими формами и бактериальным носительством могут лечиться на дому.

Госпитализация

Часть больных со средней степенью тяжести гастроинтестинальных форм, все больные с тяжёлыми формами и обязательно все с генерализованными формами должны быть госпитализированы в инфекционный стационар. Пациентов выписывают при нормализации клинической картины, общелабораторных данных (крови и мочи) и однократном отрицательном исследовании кала методом бактериального посева (кроме декретированных контингентов).

Препараты

Назначение этиотропной медикаментозной терапии при лечении сальмонеллёза должно зависеть от степени тяжести заболевания, однако тут возможны разногласия в руководящих документах и санитарных нормах разных стран. В рамках доказательной медицины рациональная антибиотикотерапия показана при тяжёлом характере заболевания (или угрозе его возникновения), у ослабленных пациентов, людей старше 50 лет с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких и суставов, ВИЧ-инфицированных, людей старше 65 лет и лиц, имеющих хронические заболевания ЖКТ.

Лечение антибиотиками при сальмонеллезе лёгкой и среднетяжелой формы у людей с хорошей иммунной системой ("здоровых") может привести к увеличению продолжительности заболевания и частому формированию бактериального носительства, длительным функциональным расстройствам кишечника.

Препаратами выбора первой линии для лечения сальмонеллёза являются антибиотики фторхинолонового и цефалоспоринового ряда. Лечение должно проводиться по назначению и под контролем врача, не допускается сокращение или самовольное изменение его состава (во избежание развития антибиотикоустойчивости).

В первые дни показан приём энтеросорбентов. Далее они утрачивают лечебную функцию и могут нанести вред.

Режим при сальмолнеллёзе — полупостельный (в зависимости от степени тяжести), палатный.

Диета и питьевой режим

Показано назначение стола № 4 по Певзнеру, с минимумом клетчатки, исключением жирного, жареного, острого, соусов и газировок. Также не следует есть сладости, бобовые и пить молоко. Все блюда отваривают или готовят на пару и протирают. Режим питания дробный — 5–6 раз в день. При сальмнеллёзе нужно употреблять много жидкости, помимо этого рекомендовано обильное питьё солевых растворов (раствор Филлипса, регидрон, гастролит и др.), при рвоте — парентеральное введение специальных растворов (Трисоль, Ацесоль и др.). При значительных потерях жидкости применяют препараты, задерживающие её повышенное выделение в просвет кишечника, но не останавливающие моторику.

Реабилитация

У здоровых людей заболевание, как правило, заканчивается быстрым выздоровлением, микрофлора кишечника нарушается достаточно редко. Поэтому в большинстве случаев какой-либо специальной реабилитации не требуется, достаточно лишь короткого (до двух недель) соблюдения диеты. При затяжных формах и сопутствующих патологиях ЖКТ могут понадобится длительная диета, применение пробиотических и ферментных препаратов.

Диспансерное наблюдение проводится в течении трёх месяцев с бактериальным посевом по истечению этого срока.

Прогноз. Профилактика

Основа профилактики — соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил, касающихся выработки, обработки (термическая обработка) и употребления продуктов питания, обследования лиц декретированного контингента.

Основные положения профилактики сальмонеллёза для людей:

• не принимать пищу и воду сомнительного качества, не есть сырое или недостаточно термически обработанное мясо, птицу, яйца и морепродукты, не пить сырую воду, перед едой мыть фрукты и овощи безопасной водой;

• мыть руки после контакта с животными, после посещения уборной, перед едой, перед приготовлением пищи;

• не оставлять скоропортящиеся продукты летом вне холодильника и не есть эти продукты, если они долго лежали без охлаждения или заморозки;

• не целовать животных, не позволять детям до пяти лет и ослабленным больным прикасаться к животным из группы высокого риска (черепахи, лягушки, цыплята, утки) и к их клеткам, регулярно обследовать этих животных у ветеринара.

Вакцина против сальмонеллёза применяются для профилактики заболевания среди сельскохозяйственных животных и птиц. Действенных методов иммунизации, защищающих от сальмонеллёза человека, на данный момент не разработано.

37-38. Менингококковая инфекция: клиническая классификация. Патогенез, клиника менингита, неотложные состояния. Диагностика, роль эпиданамнеза, лечение. ОНМ: клиника, диагностика, лечение.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание с клиническими проявлениями от назофарингита и бессимптомного носительства до генерализованных форм — гнойного менингита, менингоэнцефалита и менинго-коккемии с поражением различных органов и систем.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником инфекции выступают больные и бактерионосители. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно когда имеются катаральные явления в носоглотке. Здоровые носители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны, частота носительства превышает частоту заболеваний в 1000 раз и более.

Инфекция передаётся воздушно-капельным (аэрозольным путём). Восприимчивость невысокая. Контагиозный индекс 10-15%. Прослеживается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. Отмечают периодические подъёмы заболеваемости каждые 8-30 лет, что принято объяснять сменой возбудителя (большинство крупных эпидемий были связаны с менингококком группы А, в последние годы подъёмы заболеваемости нередко обусловлены менингококками групп В и С). Предвестником подъёма заболеваемости выступает нарастание числа носителей менингококков.

Подъёмы заболеваемости приходятся на февраль-май; 70-80% всей заболеваемости приходится на детей в возрасте до 14 лет, а среди них наибольшее число заболевших составляют дети в возрасте до 5 лет.

ПРОФИЛАКТИКА

В системе профилактических мер решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Больных с менингококкемией и гнойным менингитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания передают экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают перевод детей из группы в группу. Проводят бактериологическое обследование контактных лиц двукратно с интервалом от 3 до 7 дней.

Госпитализацию больных назофарингитом проводит по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Таких больных лечат левомицетином* в течение 5 дней. Если больного назофарингитом не госпитализируют, то лиц, соприкасающихся с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые учреждения до получения отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки. Здоровые носители менингококка госпитализации не подлежат. Лиц, контактировавших с больным с генерализованной формой заболевания или назофарингитом в семье или квартире, не допускают в указанные выше учреждения до получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки.

Выписка реконвалесцентов после генерализованной формы менингококковой инфекции разрешена при клиническом выздоровлении и двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование начинают проводить после исчезновения клинических симптомов, не ранее чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиком с интервалом 1-2 дня. Больных назофарингитом выписывают из стационара после клинического выздоровления и получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования, проводимого не ранее чем через 3 сут после окончания лечения.

Большое профилактическое значение имеют общигигиенические мероприятия: разукрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, ультрафиолетовое облучение помещений, кипячение игрушек, посуды и др.

Для создания активного иммунитета предложены убитые и полисахаридные вакцины. В нашей стране разрешены к применению две вакцины: вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая* (Россия) и полисахаридная менингококковая вакцина А+С* фирмы «Санофи Паетер* (Франция).

Рекомендуют использовать менингококковые вакцины для лиц старше 1 года в очагах инфекции, а также для массовой вакцинации во время эпидемии. Курс вакцинации состоит из 1 инъекции. Формирующийся иммунитет обеспечивает надёжную защиту в течение не менее 2 лет.

Для постэкспозиционной профилактики можно применять иммуноглобулин человека нормальный однократно детям из очага менингококковой инфекции в возрасте до 7 лет не позднее 7 дней после контакта в дозах 1,5 мл (детям до 2 лет) и 3 мл (старше 2 лет). Носителям менингококка проводят химиопрофилактику ампициллином или рифампицином в течение 2-3 дней.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают следующие формы:

♦ локализованная форма — острый назофарингит;

■генерализованные формы — менингококкемия, менингит;

♦ смешанная форма — менингит в сочетании с менингококкемией;

■ редкие формы — менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит и др.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — менингококк, из рода Neisseria — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Серологические свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. По реакции агглютинации менингококки делятся на серогруппы N, X, Y и Z, 29E и W135.

Наиболее вирулентны штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой инвазивностью. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе менингококковой инфекции играют роль возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.

Входными воротами для менингококка служат слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях появляются воспалительные изменения слизистой оболочки носоглотки — менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В этих случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, эндокард, лёгкие и др. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период от 2-4 до 10 дней.

Острый назофарингит — наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5-38,0 °С. Ребёнок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечают вялость, адинамию, бледность. При осмотре зева выявляют гиперемию и отёчность задней стенки глотки, её зернистость — гиперплазию лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может быть небольшое количество слизи.

Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральными явлениями в носоглотке. В периферической крови иногда отмечают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В половине случаев картина крови не меняется.

Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) — клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезёнка, лёгкие, почки, надпочечники).

Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких цифр. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжёлых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста — судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней. В конце 1-го-начале 2-го дня болезни появляется геморрагическая сыпь на коже. Она появляется сразу на всем теле, но обильнее на ногах и ягодицах. Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагии до крупных кровоизлияний неправильной звёздчатой формы с некрозом в центре. На местах обширных поражений некрозы в последующем отторгаются и образуются дефекты и рубцы. В особо тяжёлых случаях возможна гангрена кончиков пальцев кистей, стоп, ушных раковин. В этих случаях заживление происходит медленно. Бывают кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолёэной или розеолёзно-папулёзной сыпью.

Возможно поражение суставов в виде синовитов или артритов.

В сосудистой оболочке глаз развиваются увеит, иридоциклохориоидит. При увейте сосудистая оболочка глаза становится коричневого (ржавого) цвета. Процесс обычно односторонний. Описаны случаи панофтальмита. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио- и перикардиты. При поражении сердца появляются одышка, цианоз, глухость сердечных тонов, расширение его границ и др.

Выявляют и почечную патологию в виде очагового гломерулонефрита вплоть до развития почечной недостаточности, отчётливо определяется гепатолиенальный синдром.

Изменения в периферической крови при менингококкемии проявляются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных и миелоцитов, эозинофилией и повышением СОЭ.

Различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. Особенно тяжело протекает так называемая молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис).

Менингококковый менингит. Болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39-40 °С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, обычно диффузную, без чёткой локализации, но боль может особенно сильно ощущаться в области лба, в висках, затылке. Дети стонут, хватаются за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника, особенно отчётливые при надавливании по ходу нервных стволов и корешков нервов. Любое, даже лёгкое прикосновение вызывает резкое беспокойство больного и усиление болевых ощущений. Гиперестезия служит одним из ведущих симптомов гнойного менингита.

Не менее характерный начальный симптом менингита - рвота. Она начинается с 1-го дня и не связана с приёмом пищи, У большинства больных рвота бывает повторной, иногда многократной, более частой в первые дни болезни. Рвота — первый манифестный признак начинающегося менингита.

Важный симптом при менингококковом менингите у детей раннего возраста — судороги. Обычно они клонико-тонические, нередко возникают с 1-го дня болезни.

Менингеальные симптомы отмечают на 2-3-й день, но могут быть отчётливыми с 1-го дня заболевания. Чаще всего определяют ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского.

Сухожильные рефлексы чаще повышены, но при тяжёлой интоксикации они могут отсутствовать, нередко определяют клонус стоп, положительный симптом Баб и некого, мышечную гипотонию. Возможно быстро проходящее поражение черепных нервов (обычно III, VI. VII, VIII пар). Появление очаговой симптоматики указывает на отёк и набухание мозга.

Большое значение для диагностики имеют изменения в спинномозговой жидкости. В 1-й день болезни жидкость может быть ещё прозрачной или слегка опалесцировать, но быстро становится мутной, гнойной из-за большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл. Однако бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, количество белка увеличено, а содержание сахара и хлоридов снижено.

Менингококковый менингоэнцефалит бывает преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчётливо. Заболевание протекает особенно тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

Менингококковый менингит и менингококкемия. У большинства больных наблюдают сочетанную форму менингококковой инфекции — менингит с менингококкемией. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать проявления как менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях не представляет затруднений. Менингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звёздчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет спинномозговая пункция. Однако жидкость может быть прозрачной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз в пределах от 50 до 200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Это так называемые серозные формы менингококкового менингита, они обычно бывают при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками обрывает процесс ещё на стадии серозного воспаления.

Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование спинномозговой жидкости и мазков крови (толстая капля) на присутствие менингококка. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладают РПГА. Эти реакции высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию менингококкового токсина в крови больных.

Дифференциальная диагностика

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, следует дифференцировать с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбопеническими состояниями и др.

Формы болезни с поражением ЦНС дифференцируют с токсическим гриппом, другими ОРВИ, протекающими с менингеальными и энцефалитическими явлениями, а также с другими инфекционными заболеваниями (тяжёлая форма дизентерии, сальмонеллёз, брюшной тиф и др.), сопровождающимися менингеальной симптоматикой.

ПРОГНОЗ

При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоящее время летальность остаётся высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребёнка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребёнка, тем выше летальность. Прогноз ухудшается при менингококковом менингоэнцефалите.

ЛЕЧЕНИЕ

Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной и немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Проводят комплексное лечение с учётом тяжести болезни.

Антибактериальная терапия. При генерализованной форме менингококковой инфекции по-прежнему эффективна пенициллинотерапия массивными дозами. Назначают бензил пенициллина калиевую соль* внутримышечно из расчёта 200 000-300 000 ЕД/кг в сут. Детям в возрасте до 3-6 мес доза составляет 300 000-400 000 ЕД/кг в сут. Суточную дозу вводят равными частями каждые 4 ч без ночного перерыва. У детей первых 3 мес жизни интервалы рекомендуется укорачивать до 3 ч.

При тяжёлом менингоэнцефалите, и особенно при зпендиматите (воспаление эпендимы желудочков головного мозга) показано внутривенное введение бензилпенициллина. Отчетливый клинический эффект определяют уже через 10-12 ч от начала лечения пенициллином. Уменьшать дозу пенициллина не рекомендуют до полного окончания курса (5-8 сут). К этому сроку улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, исчезает менингеальный синдром.

Признавая эффективность лечения менингококковой инфекции пенициллинами, все же в настоящее время необходимо отдавать предпочтение цефалоспориновому антибиотику цефтриаксону, который хорошо проникает в спинномозговую жидкость и медленно выводится из организма. Это позволяет ограничивать его введение до 1. максимум до 2 раз в сутки в дозе 50-100 мг/кг в сутки.

Для контроля эффективности лечения антибиотиками делают поясничную пункцию. Если в жидкости цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм' и он лимфоцитарный. лечение прекращают. Если плеоцитоз остаётся нейтрофильным, следует продолжать введение антибиотика в прежней дозе ещё 2-3 сут.

Симптоматическая терапия. Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфекции проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой целью больным обеспечивают оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий 1,5% раствора реамберина*, реополиглюкина*. 5-10% раствора глюкозы*, плазмы, альбумина* и др. Жидкость вводят внутривенно капельно из расчёта 50-100-200 мг/кг в сутки в зависимости от возраста, тяжести состояния, водно-электролитного баланса и состояния почечных функций. Показано введение донорского иммуноглобулина, назначают пробиотики (аципол* и др.).

При очень тяжёлых формах менингококкемии, протекающих с синдромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с применением антибиотиков лечение следует начинать с внутривенного струйного введения жидкости (гемодез*, реополиглюкин*, 10% раствор глюкозы*) до появления пульса и введения гидрокортизона (20-50 мг). Суточную дозу глюкокортикоидов можно довести до 5-10 мг/кг преднизолона или 20-30 мг/кг гидрокортизона. После появления пульса необходимо перейти на капельное введение жидкости.

Менингококцемия (МК) – наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной менингококковой инфекции, летальность в 15 – 20% случаев. Менингококцемия у детей начинается остро, часто внезапно, с выраженной гипертермии и появления на коже геморрагической сыпи. Температурная реакция резко выражена, достигает 39 – 40 °С.

Для больных с молниеносным развитием болезни характерна двугорбая кривая. Первоначальное повышение температуры тела легко поддается действию антипиретиков, затем, спустя несколько часов, отмечается повторный, резкий подъем температуры, при котором антипиретики уже неэффективны. В подобных случаях требуются тщательный осмотр пациента и динамическое наблюдение за ним.

Целесообразна госпитализация, смысл которой заключается в отслеживании клинической картины и своевременном назначении адекватного лечения. Необходим внимательный осмотр кожных покровов, кожа приобретает серый оттенок и через несколько часов или минут после начала заболевания появляется его главный симптом – быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь.

Сыпь обладает полиморфизмом. В некоторых случаях это пятнисто-папулезные, реже – розеолезные элементы, внутри которых появляются точечные геморрагии. По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент начинает преобладать. Более типичными считаются геморрагические элементы, звездчатые, склонные к распространению и слиянию.

Элементы сыпи могут располагаться на любых участках тела, наиболее характерная локализация сыпи – туловище и (чаще) нижние конечности (стопы, ягодицы, мошонка, области крупных суставов). Описан так называемый светлый промежуток при МК, когда на 6 – 8-м часу заболевания наступает стабилизация (до известной степени) состояния больного. Однако период кратковременный (1 – 2 часа) и не должен вводить в заблуждение ни родителей или близких, ни врачей.

Симптомы менингококцемии у детей. Менингококцемия у детей сопровождается сыпью, сыпь возникает одномоментно, как бы проявляется, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах болезни ее характеризуют как «облаковидную», так как контуры ее недостаточно четки. Обычно вначале эту сыпь воспринимают как аллергическую, вследствие повсеместной распространенности и отсутствия границ. Однако очень быстро геморрагический и некротический компоненты позволяют признать аллергическую, быстро осложняющуюся инфекционно-токсическим шоком гипотезу несостоятельной.

Характерны симптомы «ипподрома» (гипотония, тахипноэ, олигурия, расстройства сознания, изменение свойств пульса, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) и т.д.), которые буквально «срываются с места» и бурно прогрессируют при менингококцемии.

Одновременно с появлением сыпи, которая может увеличиваться и распространяться с очень большой скоростью (поминутно), усиливается лихорадка (повышение температуры тела свыше 40 "С отмечается у 60% больных), отмечаются мышечные боли, одышка, могут появиться менингеальные знаки, судороги.

При тяжелом и молниеносном течении менингококковой инфекции возникают признаки шока: артериальная гипотензия, тахикардия, снижение перфузии ногтевых лож, холодная кожа при наличии гипертермии, кисти и стопы приобретают пепельный оттенок. Беспокойство, возбуждение, характерные для первых часов болезни, сменяются прострацией и комой, менингеальные знаки при менингококцемии могут быть и отрицательными.

Лечение. Общее лечение менингококцемии такое же, как при менингококковом менингите (сульфаниламиды, пенициллин в той же дозировке).

Местного лечения кожных поражений обычно не требуется, за исключением случаев обширных геморрагии с последующим некрозом и образованием дефектов кожи; такого рода поражение лечат, как всякую раневую поверхность кожи, при помощи стерильных повязок с применением мази Вишневского.

При поражении суставов обычно назначают тепло на пораженный сустав и иммобилизацию конечности, а при наличии гнойного поражения сустава делают пункцию его. К вскрытию полости сустава не прибегают, так как при упомянутых общих методах лечения процесс в суставах обычно быстро ликвидируется без образования анкилоза.