- •1.Роль отечественных ученых в изучении и борьбе с инфекционными заболеваниями
- •2.Определение понятий «инфекция», «инвазия», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь»
- •3. Виды и формы инфекционного процесса, их клиническая характеристика и эпидемиологическая значимость. Причины, условия возникновения и развития инфекционного процесса Примеры.
- •Причины, условия возникновения и развития инфекционного процесса. Примеры.
- •4. Значение больного как источника инфекции в различные периоды болезни. Примеры.
- •5.Основные закономерности инфекционной болезни. Характеристика её периодов и стадий. Примеры.
- •6.Реакции, возникающие в организме человека после внедрения в него патогенного возбудителя, их проявления и значение для диагностики болезней. Примеры.
- •7.Виды и формы клинического течения инфекционных болезней. Примеры.
- •8.Классификация признаков инфекционных заболеваний по их диагностической значимости (по а.Ф. Билибину). Примеры.
- •9. Эпиданамнез и его значение в диагностике инфекционных заболеваний. Примеры.
- •10. Принципы и методы диагностики инфекционных заболеваний. Примеры значимости различных методов для диагностики и как критерия выздоровления.
- •11. Ранняя диагностика инфекционных болезней. Патогномоничные симптомы инфекций, экспресс - методы лабораторной диагностики.
- •12. Методы лабораторной и инструментальной диагностики инфекционных болезней. Оценка лабораторных данных в ранние периоды. Примеры.
- •13. Ведущие синдромы при инфекционных заболеваниях.
- •14. Внутрикожные пробы в диагностике инфекционных болезней. Примеры.
- •15. Тактика и действия врача, заподозрившего карантинное заболевание у больного в поликлинике и при вызове на дом.
- •16. Цели, методы и средства этиотропной терапии инфекционных больных. Примеры.
- •17. Цели, методы и средства патогенетической терапии инфекционных больных. Примеры
- •18. Значение режима, диеты и ухода за инфекционными больными. Примеры.
- •19. Критерии выздоровления инфекционного больного. Правила выписки из стационара. Примеры.
- •2 0. Задачи, методы и сроки диспансерного наблюдения. Значение режима реконвалесцента. Примеры.
- •21. Ведущие синдромы неотложных состояний при основных инфекциях. Принципы лечения итш и онм.
- •22. Вирусные гепатиты: классификация, механизмы передачи, особенности различных форм. Методы диагностики. Роль эпиданамнеза.
- •23. Классификации гельминтозов. Особенности клинической и лабораторной диагностики.
- •25. Понятие о менингизме, менингите, энцефалите. Классификация менингитов.
- •26. Понятие об оппортунистических и спид-ассоциированных инфекциях. Примеры.
- •27. Трихинеллез: патогенез, симптоматика, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение, профилактика.
- •28. Энтеробиоз: патогенез, симптоматика, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение. Профилактика.
- •29. Аскаридоз: патогенез, симптоматика, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение. Профилактика.
- •30. Столбняк: патогенез, симптоматика, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение. Профилактика.
- •32. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: роль эпиданамнеза, патогенез, клиника, диагностика, неотложные состояния, лечение.
- •34. Бешенство: патогенез, клиника, диагностика, роль эпиданамнеза. Профилактика.
- •35. Лептоспироз
- •36. Сальмонеллез: патогенез, клиническая классификация, клиника гастроинтестинальной и генерализованной форм, неотложные состояния, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение.
- •39. Сибирская язва: патогенез, клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение. Профилактика
- •40. Малярия: патогенез, клиника, неотложные состояния, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение, профилактика.
- •41 Пищевые токсикоинфекции: классификация, общая характеристика группы, лечение.
- •42 Эшерихиозы: этиология, Клиническая классификация, клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение.
- •43 Ботулизм: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •44 Холера: патогенез, классификация, клиника, неотложные состояния, роль эпиданамнеза, диагностика, лечение, критерии выздоровления, правила выписки.
- •45 Вирусный гепатит а: патогенез, клиника, исходы, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение, профилактика.
- •46 Вирусный гепатит в: патогенез, клиника, неотложные состояния, исходы, диагностика, лечение, диспансеризация и профилактика.
- •47 Острые респираторные вирусные инфекции: общая характеристика группы. Парагрипп: патогенез, клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение.
- •48 Грипп: патогенез, клиника, осложнения, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение, профилактика.
- •49. Аденовирусная инфекция
- •50. Геморрагические лихорадки: общая характеристика группы, классификация. Лихорадки, встречающиеся в России, их особенности.
- •51. Протозойные колиты: общая характеристика. Амебиаз. Клиника, диагностика, лечение.
- •52. Чума: патогенез, классификация, клиника различных форм, диагностика, дифференциальный диагноз, роль эпиданамнеза, лечение.
- •1) Преимущественно-локальные формы:
- •2) Генерализованные формы:
- •53. Туляремия: патогенез, классификация, клиника различных форм, диагностика, дифференциальный диагноз, роль эпиданамнеза, лечение, профилактика.
- •54.Инфекционный мононуклеоз: клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение.
- •55. Иерсиниозы: псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз: этиология, роль эпиданамнеза, клиника, диагностика, лечение.
- •56. Острая дизентерия: клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение. Критерии выздоровления, правила выписки. Методы и сроки диспансерного наблюдения.
- •57. Брюшной тиф и паратифы а и в. Клинико-патогенетическая характеристика, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение, профилактика.
- •58. Брюшной тиф: рецидивы и осложнения, их патогенез, симптомы, методы диагностики, лечение, роль эпиданамнеза, профилактика.
- •59. Острый вирусный гепатит с: этиология, особенности клинического течения, критерии диагностики, роль эпиданамнеза, лечение.
- •60. Рожа: патогенез, клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение, клиническая классификация.
- •61. Дифтерия: патогенез клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
- •62. Энтеровирусная инфекция: эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.
- •63. Клещевой энцефалит: этиология, клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение.
- •64. Шок. Виды шока при инфекционной патологии. Принципы терапии.
- •65. Лабораторная диагностика острых вирусных гепатитов, прогнозирование их течения и исходов.
- •66. Острая почечная недостаточность при инфекционной патологии.
- •67.Специфическая профилактика вирусных гепатитах.
- •68. Препараты интерферонов. Лечение хронических вирусных гепатитов
- •69. Специфическая диагностика вирусных гепатитов. Маркеры вирусных гепатитов.
- •70. Современные противовирусные препараты (группы препаратов, показания к применению).
- •71. Острая печеночная недостаточность при вирусных гепатитах: патогенез, клиника, лечение.
- •72. Опоясывающий лишай (герпес). Этиология. Эпидемиология. Клиника. Осложнения. Лечение.
- •73. Хронические вирусные гепатиты: классификация, диагностика, клиниколабораторные данные, лечение.
- •74. Этиотропная терапия бактериальных инфекций (группы антибиотиков).
- •75. Применение иммуноглобулинов в профилактике и лечении инфекционных заболеваний
- •79. Протозойные колиты: балантидиаз, клиника, диагностика, лечение.
- •80. Исследование ликвора в дифференциальной диагностике серозных и гнойных менингитов.
- •81. Вирусный гепатит е: клиника, диагностика, лечение.
- •82. Типы лихорадок при инфекционных заболеваниях.
- •83. Герпетическая инфекция: общая характеристика, клиника, диагностика, лечение.
- •84. Иксодовый клещевой боррелиоз: клиника,диагностика. Лечение.
- •85. Ротовирусные гастроэнтериты: клиника, диагностика, лечение.
41 Пищевые токсикоинфекции: классификация, общая характеристика группы, лечение.
П ТИ (пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.
9
42 Эшерихиозы: этиология, Клиническая классификация, клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение.
Эшерихиозы - группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и протекающих с гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во многом зависит от вида возбудителя. Этиология.
Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. К настоящему время у Е. coli изучено более 170 0-антигенов, половина из которых выделена у патогенных для человека эшерихий. Различия в 0-антигене положены в основу разделения эшерихий на соответствующее число 0-групп. Внутри каждой серогруппы бактерии различаются по Н-и К-антигенам. В клинической практике ограничиваются указанием на принадлежность возбудителя к той или иной 0-серогруппе: 06, 0111,0124 и т. д. Различные патогенные эффекты, вызываемые эшерихиями, обусловлены продуцируемыми ими энтеро-, цито- и веротоксинами, а также адгезивным и инвазивным действием самих бактерий. В настоящее время принято подраздел ять диареегенные для человека Е. coli на пять категорий: энтеротокси генные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероадгезивные или, иначе - энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные палочки. ЭТКП способны продуцировать энтеротоксины и часто являются причиной диареи у детей и взрослых в развивающихся странах, а также у лиц, посетивших эти страны («диарея путешественников»). Среди ЭТКП различают штаммы, продуцирующие термолабильный (ТЛ) энтеротоксин, иммунологически близкий энтеротоксину холерных вибрионов, штаммы, вырабатывающие термостабильный (ТС) энтеротоксин, и, наконец, штаммы, образующие оба (ТЛ, ТС) энтеро-токсина.
Заболевание, которое они вызывают, нередко именуют холероподобным эшерихиозом. ЭИКП обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, патогенез и клиника которых подобны шигеллезу (дизентериеподобный эшерихиоз). Они имеют много общих 0-антигенов с шигеллами. ЭПКП, принадлежащие к классу I, являются причиной заболеваний с преимущественным поражением тонкой кишки у грудных детей (колиэнтериты детей раннего возраста).
ЭПКП, принадлежащие к классу II, вызывают заболевание у детей и взрослых, симптомосходное с сальмонеллезом. ЭГКП - небольшая группа бактерий, вызывающая достаточно характерную симптоматику: геморрагический колит, сопровождающийся кровянистой диареей с отсутствием в испражнениях значительной примеси лейкоцитов и протекающий на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Наиболее характерным осложнением заболевания является гемолитико-уремический синдром. Эти бактерии выделяют цитотоксин, вызывающий гибель клеток Vero и HeLa in vitro. Таким образом, все эти эшерихии образуют шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), а большинство и шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2), действием которых во многом обусловлена приведенная симптоматика. ЭАКП впервые выделены в 1985 г. Они неинвазивны, не образуют цитотоксины и не имеют плазмидного фактора адгезии. Свое название получили благодаря способности к адгезии к клеткам Нер-2 in vitro. Категория ЭАКП пока не представлена какими-либо серогруппами.
Клиническая классификация эшерихиозов (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999)
По этиологическим признакам:
• энтеротоксигенные;
• энтероинвазивные;
• энтеропатогенные;
• энтерогеморрагические;
• энтероадгезивные.
По форме заболевания:
• гастроэнтеритическая;
• энтероколитическая;
• гастроэнтероколитическая;
• генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).
По тяжести течения:
• лёгкое;
• средней тяжести;
• тяжёлое.
Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины. Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:
• энтеротоксигенные (ЭТКП, ЕТЕС);
• энтеропатогенные (ЭПКП, ЕРЕС);
• энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC);
• энтерогеморрагические (ЭГКП, ЕНЕС);
• энтероадгезивные (ЭАКП, ЕАЕС).
Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.
Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3-5 мес. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. coli отмечают полирезистентность к антибиотикам.
Классификация
Клиническая классификация эшерихиозов (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999)
По этиологическим признакам:
• энтеротоксигенные;
• энтероинвазивные;
• энтеропатогенные;
• энтерогеморрагические;
• энтероадгезивные.
По форме заболевания:
• гастроэнтеритическая;
• энтероколитическая;
• гастроэнтероколитическая;
• генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).
По тяжести течения:
• лёгкое;
• средней тяжести;
• тяжёлое.
Этиология и патогенез
Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины. Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:
• энтеротоксигенные (ЭТКП, ЕТЕС);
• энтеропатогенные (ЭПКП, ЕРЕС);
• энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC);
• энтерогеморрагические (ЭГКП, ЕНЕС);
• энтероадгезивные (ЭАКП, ЕАЕС).
Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.
Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3-5 мес. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. coli отмечают полирезистентность к антибиотикам.
Патогенез
Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.
Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.
Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП — 10х1010 микробных клеток.
ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП — 5х105 микробных клеток.
Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055,086,0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП — 10х1010 микробных клеток.
ЭГКП выделяют цитотоксин (SLT — shiga-like toxin), который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки — в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.
ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.
Эпидемиология
Основной источник эшерихиозов — больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах (0157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Механизм передачи — фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже — водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихии характерен пищевой, а для энтеропатогенных — бытовой путь.
Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).
В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.
Восприимчивость к эшерихиозам высока, особенно среди новорождённых и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, с изменением характера питания и т.д. («диарея путешественников»). После перенесённого заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.
Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е.coli, может различаться. Заболевания, вызванные ЭТКП, чаще регистрируют в развивающихся странах тропических и субтропических регионов в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1-3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЭИКП, регистрируют во всех климатических зонах, но преобладают они в развивающихся странах. Чаще заболевания носят групповой характер среди детей 1-2 лет в летне-осенний период. ЭПКП вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще среди детей до года, которые находились на искусственном вскармливании. Эшерихиозы, вызванные ЭГКП и ЭАКП, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировали в домах для престарелых. Групповые вспышки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Высокий показатель заболеваемости эшерихиозом сохраняется в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде в 1999-2002 гг. зарегистрировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.
КЛИНИКА
Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.
При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период — 16-72 ч, для него характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации («диарея путешественников»).
Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10-15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5-10 дней.
Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период — 6-48 ч. Начало острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, озноба, слабости, головной боли, боли в мышцах, ухудшение аппетита. У части больных температура тела нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются схваткообразные боли, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и болезненна. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1-2, реже 3-4 дня, болезнь — 5-7 дней. Через 1-2 дня стул нормализуется. Спазм и болезненность толстой кишки сохраняются 5-7 дней. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.
У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. coli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы, наблюдаемой у детей, характерны острое начало болезни, температура тела 38-39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул жёлтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры тела, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают ножественные гнойные очаги.
Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. coli 2-го класса, регистрируют у взрослых и детей. Инкубационный период — 1-5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38-38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5-8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечают гипотонию, тахикардию. При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начинается остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4-5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2-4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживают в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157:Н7. У 3-5% больных через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией, прогрессирующей ОПН и токсической энцефалопатией (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3-7%. Синдром Гассера чаще регистрируют у детей до 5 лет.
Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина эшерихиозов сходна с клинической картиной других диарейных инфекций. Поэтому диагноз подтверждают на основании бактериологического метода исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.
Используют иммунологические методы исследования РА, РИГА в парных сыворотках, но они не убедительны, так как возможны ложноположительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями. Эти методы используют для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.
Перспективным методом диагностики служит ПЦР. Инструментальные методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.
Диагноз эшерихиоза правомерен лишь при бактериологическом подтверждении.
ЛЕЧЕНИЕ
В остром периоде болезни больным рекомендуют щадящую терапию (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13).
В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).
Показаны ферменты (панзинорм-форте, мезим-форте), энтеросорбенты (полисорб, энтеросгель, энтеродез в течение 1-3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, неоинтестопан после каждого акта дефекации по две таблетки, до 14 в сутки, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5-7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.
При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, пефлоксацин по 400 мг два раза в сутки, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5-7 дней.
В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор по 750 мг три раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).
При дегидратации II-III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль, ацесоль и пр.), которую проводят по общим правилам.
При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400-800 мл/сут.
После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактерин-форте, хилак-форте и др.) в течение 7-10 дней. Больных выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела, а также однократного бактериологического исследования кала, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения.
Примерные сроки нетрудоспособности
При лёгкой форме заболевания 5-7 дней, при среднетяжёлой 12-14 дней, при тяжёлой — 3-4 нед. Диспансеризация не регламентирована.