68. Генетические аномалии сх животных и их устойчивость к болезням.

Генетические аномалии — это наследственно обусловленное отклонение от нормы, нежелательное с точки зрения здоровья, популяции и племенного использования. Генетические аномалии возникают в результате генных и хромосомных мутаций.

Свиньи.

Паралич задних конечностей. Поросята с этим дефектом погибают через несколько дней после рождения.

Толстоногость. Сильное утолщение кожи и подкожной клетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей.

Искривление и ригидность конечностей. Отмечаются контрактура (ограничение подвижности) мышц, искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения, после судорожных подергиваний.

Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия). У свиней часто встречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего неба («волчья пасть»), с уродствами задних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Аномалия описана у немецких, венгерских свиней дюрок, джерсейской породы. Наследуется по аутосомному рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозга рождаются мертвыми или погибают на 1-2-й день. Наследование моногенное рецессивное.

Трехногие поросята (перомелия). Одна из распространенных аномалий у свиней.

Наследуется как простой рецессивный признак.

Микседема. Характерными признаками аномалии являются зобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, но особенно на затылке (сальные поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы одна из распространенных аномалий у свиней.

Желтуха новорожденных. Иммунологическая несовместимость эритроцитов у матери и плодов приводит к тяжелой анемии поросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животных разного генотипа, иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдаются мертворождения с признаками желтухи.

Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть болезни прогрессирует с возрастом поросят.

У свиней в некоторых популяциях отмечена устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В Швеции у ландрассов намного реже встречается поражение лёгких, чем у йоркширов. Установлены межпородные различия по восприимчивости к атрофическому риниту, который причиняет большой экономический ущерб свиноводству в следствие задержки роста, плохой усвояемости корма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. Датская порода ландарс и шведские белые беконные свиньи черезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породы лакомб считаются резистентными к этому заболеванию.

КРС

Врожденное отсутствие конечностей (акротериаз). Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ампутированы на уровне запястных, а задние — на уровне скакательных суставов.В некоторых случаях конечности совсем отсутствуют.

Мумификация плода. У плода происходит дегидратация и сморщивание частей тела и плодных оболочек. Плод отмирает в период последней трети стельности, выкидыша не происходит.

Паралич задних конечностей. Часто встречается у красного датского, шведского красно-пестрого скота. У норвежского красно-пестрого скота и у норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровождался помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепотой (летальный де­фект).

.

Укорочение нижней челюсти (брахигнатия) и мопсовидность в сочетании с пучеглазием. Эти аномалии часто встречаются у ко­стромского и ярославского скота. Укорочение нижней челюсти как летальный дефект зарегистрировано в черно-пестрой породе.

Общая водянка. Распространение этой аномалии описано в айрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем спе­циальных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, пораженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридированных стадах.

Общий анкилоз. Наблюдается окостенение, неподвижность всех суставов, волчья пасть.

Врожденная водянка головного мозга (гидроцефалия). Наибо­лее часто гидроцефалию наблюдали у айрширского скота. Фенотипическое проявление аномалии состоит в сильном увеличении объема церебральной жидкости и накоплении ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вначале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Увеличенную вследствие водянки голову плода часто трудно извлечь из родовых путей без вскрытия. Гидроцефалия обусловливается мутацией рецессивного типа.

Удлинение сроков стельности коров. Продолжительность стель­ности увеличивается на 20—90 дней при умеренной форме ано­малии или на 80—100 дней при тяжелой форме. В первом случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята могут быть извлечены только оперативным путем.

Размягчение конечностей-аномальное искривление и удлинение суставов. Не встают.

«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних половых органов у телок преимущественно светло-белой масти впервые зарегистрировано в шортгорнской породе. Аномалия наследуется, очевидно, по сцеп­ленному с полом типу.

Химеризм- при общем внутриутробном развитии часть хромосом мужских у телок и часть женских у бычков. Телки бесплодны.

Генетическая Устойчивость: мастит - айрширская, холмогорская, белая сибирская. Лейкозы - костромской, красный горбатовский скот. Разрушение копытцевого рога.

Овцы.

Мышечная контрактура. У новорожденных ягнят наблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть. Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением неба. Признаки наследовались по моногенному рецессивному типу.

Адактилия. Полное или частичное отсутствие роговой подошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано у мериносных овец. Тип наследования рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец. Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип ширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых - гетерозиготных - каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужного фермента. Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Карликовость. Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Летальная мышечная дистрофия. Аномалия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблюдали искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

Атрезия ануса. Непроходимость ануса - летальный признак с моногенным рецессивным наследованием.

для проверки гипотезы о генетически обусловлен­ной устойчивости овец к заражению нематодами Haemonchus contortus валухов пород шотландская черномордая и финский дорсет заражали личинками нематод. Животные шотландской черномордой породы оказались более устойчивыми к зараже­нию, чем овцы породы финский дорсет. Кроме того, анализ клинических и патофизиологических отклонений через 22 дня после введения личинок показал, что овцы с гемоглобином типа А более устойчивы к заражению, чем овцы с гемоглобином типа В.

Птицы.

атаксия - цыплята не могут стоять, кривошея, описана у ныо-гемпширов и суссексов;

врожденное дрожание - вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов;

дрожание, или вибрирование, - отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея;

трясучка - вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме;

сонливость - отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги;

пароксизм - возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.

. К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу.

Путем селекции можно добиться устойчивости к тифу и кокцидозу.