Механизм действия инсулина: дистантный

Инсулин взаимодействует с мембранным рецептором, который обладает тирозинкиназной активностью. При этом происходит аутофосфорилирование рецептора. Инсулин-рецепторный комплекс вызывает активацию фосфолипазы С и образование ИФ3 и ДГ, активацию протеинкиназы С, ингибирование цАМФ. Активирование нескольких систем вторичных посредников объясняет многообразие эффектов инсулина. Ацидоз препятствует действию инсулина, нарушая гормон-рецепторное взаимодействие.

Рецептор инсулина – тирозиновая протеинкиназа, фосфорилирующая белки по ОН-группам тирозина. Связывание инсулина приводит к тому, что обе половинки рецептора фосфорилируют и активируют друг друга. Как только они активируются, они переходят к фосфорилированию множества близлежащих цитоплазматических субстратных белков, которые затем передают сигнал далее в клетку

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:

1)повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы;

2)активацией утилизации глюкозы клетками;

3)усилением процессов фосфорилирования;

4)подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена;

5)угнетением глюконеогенеза;

6)активацией процессов гликолиза;

7)гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоит в:

1)повышении проницаемости мембран для аминокислот;

2)усилении синтеза иРНК;

3)активации в печени синтеза аминокислот;

4)повышении синтеза и подавлении распада белков.

Основные эффекты инсулина на липидный обмен:

1)стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;

2)стимуляция синтеза триглицеридов;

3)подавление распада жира;

4)активация окисления кетоновых тел в печени.

88. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции желез внутренней секреции.

Ядром нейроэндокринной системы считается гипоталамо-гипофизарный комплекс . Его компоненты (гипофиз и гипоталамус) анатомически разделены, имеют разное эмбриональное происхождение, но функционируют как единая интегрированная система, в которой передняя доля гипофиза (аденогипофиз) служит мишенью для гормонов гипоталамуса. Среди них различают либерины и статины. Под действием первых из них продукция гормонов аденогипофиза усиливается – поэтому их еще называют рилизинг-гормонами (высвобождающими гормонами). Под их влиянием активизируются гормоны аденогипофиза.

К ним относят:

1)кортиколиберин;

2)тиролиберин;

3)гонадолиберины - люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона);

4)соматолиберин;

5)пролактолиберин;

6)меланолиберин.

Другие гипоталамические гормоны (статины) угнетают секрецию аденогипофизарных гормонов.

К ним относятся:

1)соматостатин;

2)меланостатин;

3)пролактостатин.

Наряду с аденогипофизом в этом эндокринном органе выделяют нейрогипофиз (заднюю долю). Нейросекреты, синтезируемые в нейронах гипоталамуса, поступают по их аксонам в заднюю долю гипофиза и хранятся там до поступления сигнала, стимулирующего секрецию вазопрессина и окситоцина.

Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов - активируется. В случае недостатка эффекторного гормона инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается.

Нервный импульс – гипоталамус – активация секреции релизинг-факторов – гипофиз – синтез тропинов или подавление синтеза.

89. Соматотропный гормон: физиологическая характеристика (групповая принадлежность по химическому строению, механизм действия, «структуры-мишени», физиологические эффекты, регуляция секреции). Изменения в организме при гиперсекреции и гипосекреции.

Эффекторные гормоны передней доли гипофиза: соматотропный (соматотропин, гормон роста) непосредственно влияет на исполнительные органы (эффекторные органы) и клетки-мишени.

Соматотропный гормон (СТГ) – это пептидный гормон, вырабатываемый в передней доле гипофиза

Органы мишени – костная ткань; образования богатые соединительной тканью: мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы, в частности печень.