Нормальная терморегуляция.

  В норме человеческих организм регулирует свою центральную температуру, - то есть температуру центральной нервной системы, внутренних органов и крупных сосудов,- с отклонением плюс-минус 0.1°С. Реальная температура тела является результатом разницы между теплопродукцией и теплопотерей. Это может быть выражено следующим уравнением где dH - это изменение температуры: dH=M+W±R±Cn±Cv-Ev

  Метаболическая продукция тепла (М) зависит от клеточного метаболизма, что в свою очередь зависит от базального метаболизма, симпатического тонуса, гормонального уровня - в среднем 419 кДж в час. Во время анестезии продукция тепла за счет метаболизма снижается до 251-293 кДж. Продукцию тепла за счет работы (W) во время анестезии можно не принимать во внимание. Теплообмен с внешней средой за счет радиации (R), конвекции (Cn) и кондукции (Cv) может вести как к потере тепла, так и к согреванию тела. Испарение с поверхности кожи или при дыхании (Ev) ведет только к потерям тепла.   В гипоталамусе находится центр терморегуляции организма, который функционирует как биологический термостат. Холодовые и тепловые рецепторы, расположенные в различных участках тела, доставляют информацию в гипоталамус, где она интегрируется. Гипоталамус настроен на поддержание температуры тела между 36.8 и 37.2 ° С, что называется пороговым промежутком.

 

  Отклонения от порогового промежутка ведут к различным физиологическим и поведенческим изменениям, направленным на восстановление нормальной температуры.   Верхний предел нормального уровня температуры называется еще тепловой порог (37.2). При его достижении периферическая вазодилятация позволяет потерять избыточное тепло. Если этого не достаточно, то последовательно включается потоотделение и поведенческие реакции. Когда достигается нижний, холодовой порог (36.8), организм отвечает вазоконстрикцией. Если этого не достаточно, возникает дрожь и поведенческие изменения. Для новорожденных дополнительным и важным механизмом является недрожательный термогенез с использованием энергии бурого жира.   Все сказанное выше относится лишь к центральной температуре. В организме существует и т. наз. "периферия", составляющая до половины массы тела. При вазоконстрикции может возникать значительный градиент температуры между периферией и центром. В норме "периферия" аккумулирует до 15% тепла организма и регулирует его потерю или сохранение за счет изменения тонуса сосудов.

Влияние анестезии на нормальную терморегуляцию.

  Общая анестезия традиционно связывается с потерей нормальных терморегуляторных механизмов.Препараты для анестезии влияют на нормальную терморегудяцию путем снижения уровня основного метаболизма, угнетения вазоконстрикции, выключения дрожи, и угнетения гипоталамических регулирующих механизмов ( табл 1 ).

Таблица 1. Физиологические механизмы терморегуляции влияние анестезии.
Ответ на холод	Влияние анестезии
Вазоконстрикция	Снижение порога на 2.5-3 град.С
Недрожательный термогенез	Сохранен, но имеет значение только у новорожденных
Дрожь	Отсутствует
Ответ на тепло
Вазодилятация	Сохранена. Периферическая вазодилятация усилена. Перераспределение тепла от центра к периферии.
Потоотделение	Увеличение порога примерно на 1град.С

  В клинических дозах все препараты для общей анестезии ведут к расширению межпорогового промежутка терморегуляции. Нижний предел опускается примерно до 34.5°С, а верхний поднимается до 39.5°. То есть в достаточно широких пределах за нормальным пороговым промежутком гипоталамус не включает компенсаторные механизмы.   Например, галотан и изофлюран линейно увеличивают порог потоотделения примерно на 1°С и нелинейно снижают вазоконстрикторный порог и порог дрожи на 2-4°. У детей интраоперационная вазоконстрикция более выражена, а у стариков примерно на 1° ниже чем в среднем. Болевая стимуляция лишь слегка увеличивает вазоконстрикцию.   Альфентанил ( агонист m -рецепторов ) и пропофол ( внутривенный анестетик ) также линейно повышают тепловой порог и снижают холодовой. Соотношение порогов вазоконстрикция - дрожь остается ненарушенным. Напротив, меперидин ( агонист m - и k -рецепторов ) непропорционально снижает порог дрожи, что соотносится с его известным свойством снимать послеоперационную дрожь. Мидазолам ( бензодиазепам ) даже в достаточно больших дозах мало влияет на терморегуляцию.   Степень вазоконстрикции уменьшается в три раза при малых дозах изофлюрана. Интенсивность дрожи также значительно снижается при ингаляции небольших концентраций закиси азота. Вазоконстрикция и потоотделение, если возникают во время анестезии, то могут достигнуть своих максимально возможных значений. Напротив, максимум недрожательного термогенеза значительно снижается во время анестезии. Исследование потребления кислорода показало, что с началом вазоконстрикции уровень его потребления у взрослых не увеличивается, тогда как у детейй во время анестезии возрастает значительно. Это говорит о значении альтернативного термогенеза в терморегуляци у детей во время анестезии..   Основной обмен во время общей анестезии снижен. Полностью нельзя исключать из внимания и тот факт, что больные постятся 8-12 часов до оперативного вмешательства и часто не получают энергетические субстраты извне во время него. Многие анестетики обладают прямым свойством вызывать вазодилятацию, а применение мышечных релаксантов выключает мышечный тонус и дрожь абсолютно.   Во время регионарной анестезии гипоталамическая терморегуляция должна оставаться интактной. Однако периферический вазоконстрикторный ответ нивелируется за счет симпатической блокады, а мышечная дрожь - за счет моторной блокады. Спинальные терморегуляторные центры могут угнетаться при спинальной или эпидуральной блокадах (и наркозе). Вся рецепторная информация с блокированной части тела оказывается прерванной. Холодовой порог терморегуляции также оказывается сниженным. Это можно объяснить тем, что периферическая вазодилятация может ошибочно интерпретировться в ЦНС как согревание кожи. Результатом всего сказанного является то, что гипотермия так же вероятна при регионарной, как и при общей анестезии и, может быть, ее даже труднее преодолеть.