Изменения функциональной комплексности во время анестезии

Нейроны в головном мозге, как считается, взаимодействуют друг с другом, например, для передачи информации между областями коры и для связи отдельных перцепционных свойств в единый, сознательный результат [37, 47]. Разрыв этих функциональных связей в пределах нейронных путей возможно важен для эффектов препаратов таких как амнезия и бессознательное состояние [48]. Исследования нейроизображения показывают, что функциональная связность может быть исследована под анестезией, и что анестезия может быть связана с изменениями связности сети [26, 38]. White и Alkire [26] показали нарушенную кортико-кортикальную и таламо-кортикальную связность при концентрациях анестетика, вызывающих бессознательное состояние. Более современно, уже показано, что снижение комплексности в моторных путях посредством 0,5 минимальной альвеолярной концентрацией ( MAC ) севофлюрана вызывает функциональный разрыв между двумя полушариями (т.е., связь была ограничена только одним полушарием). При MAC севофлюрана = 1, моторная связность сети была полностью устранена [38]. Эти данные предполагают доза-зависимое снижение синхронизированной височной взаимосвязи между нейронами в пределах функциональных связей во время анестезии. Гипотеза, что прерывание связности является механизмом, который снижает активность мозга и вызывает поведенческие изменения, также подтверждается современной работой по EEG , показывающей электрический разрыв различных отделов головного мозга анестетиками [49]. Эти исследования показали, что помимо региональных супрессивных действий анестетиков, разъединяющие эффекты оказались равно важными для получения анестезии и подавления нейронной активности.

Активность мозга во время анестезии, оцененная электрофизиологическими методами

Так как анестетики влияют на EEG характерным образом, существуют разнообразные методы, предоставляющие индексы глубины анестезии, выведенные по EEC или спровоцированной потенциалами форме волны [4, 50]. Хотя они позволяют дать общую оценку активности мозга, они не могут в достаточной мере быть точными при различии между уровнями седации или при оценке специфической функции мозга во время назначения препаратов. Запись длительной задержки слуховых спровоцированных потенциалов ( LLAEPs ) или слуховых спровоцированных потенциалов мозга ( AERPs ) обеспечивает путь для различия между уровнями седации [51] и для точной оценки когнитивного состояния больного во время седации. В отличие от слуховых потенциалов со средней задержкой, регистрация, которых главным образом отражает активность в пределах первичной слуховой коры, LLAEPs (или AERPs ) отражают нейронные механизмы, которые могут также вовлекать другие области коры (такие механизмы лежат в основе, например, слуховой сенсорной памяти, музыкальном и языковом процессе обработки данных и ориентации на нестандартные стимулы) [52, 53]. Первое положительное отклонение на форме волны LLAEP - это P1, за которым следует отрицательное отклонение, N1. P1 отражает сенсорную кодировку слуховых стимулов признаков [52, 54], в то время как N1, как оказалось, отражает сознательное определение отдельных изменений в любом субъективном измерении слуховой среды [55]. Амплитуда N1 снижается при увеличении седации [36, 56, 57], но определяется у индивидуумов, не реагирующих на речевые команды [36]. И наоборот, амплитуда P1 поражается только при бессознательном состоянии, но как оказалось, не изменяется во время глубокой седации (рис. 2) [36]. Наличие P1 и N1 при BIS , показывающем бессознательное состояние (нервные генераторы обоих компонентов получены как расположенные в слуховой коре, хотя оба компонента получают вклады от различных нервных структур), подтверждается исследованием нейроизображения [15, 30, 34], показывая нейрональную активность в слуховой коре во время поверхностной стадии анестезии (рис. 1 и 2).

AERP , которая в некоторых исследованиях использовалась для изучения эффектов седации на процесс обработки слуховых данных – это отрицательность несоответствия (MMN) [52, 58]. MMN извлекается путем отклоненных от нормы стимулов, которые возникают в исследованиях повторяющихся стандартных стимулов (например, в повторяющийся серии стандартных звуков, частота отклонения от нормы дает MMN). Считается, что MMN отражает операции слуховой сенсорной памяти, преаттентивное краткосрочное сохранение звуковой информации. В настоящее время, доза-зависимая поломка слуховой сенсорной памяти показана при регистрации MMN [36, 51, 56, 57]. Амплитуда MMN снижается с ростом седации и не определяется при BIS = 50 (рис. 2) [36]. Это предполагает длительное снижение нейрональной активности в пределах MMN -генерирующих связей, расположенных в височной и лобной областях мозга с ростом седации, а также провал этой системы памяти во время бессознательного состояния.

Вследствие методологических трудностей, эффекты седативных препаратов на обработку лингвистической информации не исследовались с AERPs . Интересно однако, что обработка синтаксической информации исследовалась с помощью музыкальных стимулов. Музыкальные синтаксические неравномерности вызывают раннюю правую переднюю отрицательность (ERAN); этот компонент вырабатывается в областях мозга, которые также обеспечивают обработку синтаксической информации. Современные исследования показывают, что ERAN , как и MMN , постоянно снижается с ростом седации, вызванной пропофолом (рис. 2), и что ERAN исчезает при более высоких значениях BIS (выше 68), чем MMN (S. Koelsch , W. Heinke , D. Sammler , D. Olthoff , неопубликованные данные). Последние данные предполагают, что лингвистические функции нарушаются более низкими дозами седативных препаратов, чем функции лежащие в основе слуховой сенсорной памяти, и что нервные механизмы важные для синтаксической обработки данных не работают при значениях BIS около 68.

Другой спровоцированный потенциал (ERP), который широко используется для оценки когнитивной функции - это P3. Вообще, этот ERP компонент, как предполагается, отражает перенос информации в сознании, процесс, который вовлекает различные области мозга [59]. Классическое париетальное распределенное P3 (часто обозначается как P3b ) происходит только когда индивидуумы сознательно обнаруживают целевой стимул. Это ERP принимается для отражения операций механизма, который модернизирует модель внешней среды или контекст в рабочей памяти [60]. Независимо от внимания, однако, определенные стимулы могут, тем не менее, вызывать более раннее, фронтальное распределение P3 (обозначается как P3a ) [6 l ], которое взято для отражения непроизвольного переключения внимания на непредвиденные или важные стимулы [62, 63]. В настоящее время, эффект пропофола на P3 полностью исследован: когда индивидуумы слушали пассивно серии звуков, P3 a была установлена путем отклонения стимулов во время бодрствования и легкой седации, но исчезает во время глубокой седации [36]. В другом эксперименте, в котором индивидуумы тренировались отвечать на отклонения стимулов посредством нажатия кнопки ответа, однако, Р3 a (а не Р3 b ) была видима (хотя явно сниженной) даже при глубокой седации (среднее BIS = 68; на этом уровне, индивидуумы не реагировали поведением на задачу) (S.  Koelsch , W. Heinke , D. Sammler , D. Olthoff , неопубликованные данные).

Резюмируя, эти данные показывают, что нервные процессы, расположенные на уровне первичной слуховой коры, остаются интактными во время седации. В противоположность, когнитивные процессы, лежащие в основе генерации MMN , ERAN и P3 (которые вовлекают нервные генераторы, расположенные за пределами уровня первичной сенсорной коры), значительно поражаются седацией. Процессы, лежащие в основе генерации MMN и P3 поддаются наблюдению, хотя ясно снижаются при BIS = 68. Тотальная поломка механизма этих процессов происходит при значениях BIS ниже 68, предположительно в пределах BIS между 68 и 50.