- •1.Медицинская микробиология, ее цели и задачи, отношение к другим медицинским наукам. Роль медицинской микробиологии в создании профилактического направления в здравоохранении.
- •2.Возникновение и развитие микробиологии. Работы Левенгука,Шванна, Пастера, Коха и др.
- •3.Луи Пастер и Роберт Кох. Их открытия в области микробиологии и медицинской микробиологии
- •5.Роль медицинской микробиологии в прогрессе медицины и ее значение в практической деятельности лечащего врача.
- •1. Поверхностные структуры:
- •2. Внутренние, входящие в протопласт.
- •2. Непостоянные структуры:
- •Приготовление мазков
- •19.Морфология и физиология простейших. Классификация простейших. Методы окраски.
- •20.Жгутиковые и амебоидные простейшие. Строение, роль в патологии человека. Трихомонады,лейшмании, лямблии, амебы.
- •21.Простейшие: споровики и инфузории. Строение, роль в патологии человека.
- •22.Морфология и физиология актиномицетов. Их роль в патологии человека и в природе.
- •23.Морфология и физиология спирохет, место спирохет в природе. Особенности движения и окраски. Роль в природе и в патологии человека.
- •25.Морфология и физиология риккетсий. Особенности их положения в мире микробов. Классификация по п.Ф. 3дродовскому. Формы существования риккетсий. Особенности метаболизма и культивирования.
- •128.2. Эпидемический сыпной тиф
- •128.3. Эндемический сыпной тиф
- •128.4. Микробиологическая диагностика заболеваний группы сыпного тифа
- •28.Вирусы: понятие, отличительные признаки. Взаимодействие с клеткой. Особености взаимодействия рнк- и днк- содержащих вирусов с клеткой.
- •30. Культивирование вирусов в организме лабораторных животных.
- •36.Обмен веществ микроорганизмов. Ферменты микробной клетки и их значение для жизнедеятельности микроорганизмов.
- •38.Питание микроорганизмов. Особенности питания микробов. Классификация микробов по типу питания и их характеристика, механизмы транспорта питательных веществ в микробную клетку.
- •39.Питательные среды. Требования, предъявляемые к питательным средам. Классификация питательных сред и их характеристика
- •40.Понятие о стерилизации. Способы стерилизации
- •41.Дыхание микроорганизмов. Типы дыхания. Классификация микробов по типу дыхания и их характеристика. Пути получения энергии у микробов.
- •42.Рост и размножение микроорганизмов. Фазы роста бактериальной популяции, их характеристика
- •43.Аэробы, выделение чистой культуры аэробов. Изучение свойств выделенной культуры
- •44.Анаэробный тип дыхания микроорганизмов. Особенности культивирования анаэробов. Методы выделения чистой культуры анаэробов.
- •45.Влияние физических факторов внешней среды (температура, осмотическое и гидростатическое давление, лучистая энергия, ультразвук) на жизнедеятельность микроорганизмов.
- •56.Микроорганизмы почвы.Её значение в природе и распространении инфекционных заболеваний.
- •47.Генетика микроорганизмов. Особенности строения гена эукариот и прокариот. Репликация днк. Генотип и фенотип.
- •48.Изменчивость микроорганизмов, виды изменчивости, их особенности, значение в эволюции микроорганизмов, в практической микробиологии и медицине.
- •49.Изменчивость микроорганизмов. Фенотипическая изменчивость, ее особенности и проявления.
- •51.Мутации: понятие, виды мутаций и их механизм, влияние различных мутагенных факторов на хромосомный аппарат микробной клетки
- •52.Трансформация. Природа трансформирующего фактора. Особенности процесса трансформации, значение данного явления.
- •54.Трансдукция. Роль умеренного бактериофага. Виды и механизмы трансдукции.
- •55.Распространение микроорганизмов в окружающей среде. Понятие о микробных биоценозах. Типы взаимодействия между микробами в биоценозах.
- •56.Микроорганизмы почвы.Её значение в природе и распространении инфекционных заболеваний.
- •57.Микрофлора воды. Санитарные показатели загрязнения воды и методы их определения. Значение микрофлоры воды.
- •58. Микрофлора воздуха,микробы - показатели загрязнения воздуха. Методы изучения микрофлоры воздуха. Значение микрофлоры воздуха в распространении инфекционных заболеваний
- •59. Нормальная микрофлора тела человека. Ее значение и функции. Понятие о гнотобиологии.Дисбактериоз(дисбиоз).Факторы, влияющие на его формирование.
- •60. Паразитизм микроорганизмов. Понятие о патогенности и вирулентности микробов,методы определения вирулентности.
- •61. Понятие "инфекция", "инфекционный процесс", "инфекционная болезнь". Основные признаки и условия возникновения инфекционного заболевания.
- •62. Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •63. Экзо- и эндотоксины микробов. Особенности их происхождения, свойства и характер действия на макроорганизм.
- •65.Учение об антибиотиках.Понятие, классификация, механизм действия на микроорганизмы. Побочное действие антибиотиков.
- •1. Природные (нативные антибиотики – получаемые из естественных продуцентов):
- •2. Гликопептиды
- •7. Линкозамиды
- •9. Полипептиды
- •11. Разные антибиотики.
- •1. Подавляющие синтез клеточной стенки за счет блокирования реакции транспептидирования в синтезе пептидогликана:
- •2. Нарушающие функции цпм:
- •3. Ингибирующие синтез белка на рибосомах:
- •4. Ингибирующие синтез нуклеиновых кислот (рнк и днк):
- •Побочное действие антибиотиков
- •5. Развитие лекарственной устойчивости.
- •66.Механизмы устойчивости микробов к антибиотикам, методы и значение определения чувствительности микробов к антибиотикам.
- •67.Вирусы герпеса, их характеристика. Заболевания, вызываемые этими вирусами, патогенез, эпидемиология, профилактика, диагностика и лечение.
- •68. Аденовирусы. Свойства, серотипы, роль в патологии человека. Диагностика аденовирусных инфекции.
- •156.2. Аденовирусы. Аденовирусные инфекции
- •69.Поксвирусы. Вирус натуральной оспы, его характеристика. Патогенез, роль, эпидемиология, лечение и профилактика оспы. Роль отечественных вирусологов в ликвидации оспы на земном шаре.
- •Структура семейства
- •70.Вирусы гриппа: характеристика, особенности антигенного состава. Причины изменчивости вируса гриппа. Эпидемиология, патогенез, диагностика, профилактика гриппа.
- •71.Вирус кори: его характеристика и особенности распространения. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика и лечение кори.
- •72.Вирус бешенства: характеристика, отличие уличного вируса от фиксированного. Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и профилактика.
- •73.Общая характеристика энтеровирусов, их роль в патологии человека. Диагностика и профилактика заболеваний, вызываемых этими вирусами. Вирусы echo и Коксаки
- •74.Вирус полиомиелита: морфология, антигенная структура. Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика полиомиелита. Особенности иммунитета, создаваемого вакциной Сэбина.
- •75. Вирус краснухи: характеристика, роль в патологии человека. Пути передачи вируса. Вирус краснухи и уродства. Диагностика и профилактика краснухи
- •Гепатотропные вирусы. Вирусы гепатита а, е, f: биологические свойства, эпидемиология, патогенез, клиника, профилактика, диагностика.
- •Вирусы гепатита в, с и д: биологические свойства, особенности поражения гепатоцитов. Эпидемиология, патогенез, диагностика и профилактика гепатита в.
- •Общая характеристика гноеродных кокков. Их роль в патологии человека. Основные отличительные черты возбудителей и заболеваний.
- •Стрептококки: биологические свойства, классификация, особенности антигенной структуры, факторы патогенности. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний.
- •Пневмококки: биологические свойства, серотипы, факторы патогенности. Лабораторная диагностика пневмококковых инфекций. Методы ускоренной диагностики.
- •Гонококки: биологические свойства, факторы патогенности. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика и профилактика заболеваний, вызываемых гонококками.
- •85. Менингококки: биологические свойства, факторы патогенности. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика (особенности забора материала) и профилактика менингококковых инфекций.
- •86. Синегнойная палочка и протей: биологические свойства, факторы патогенности. Роль во внутрибольничных инфекциях, пищевых токсикоинфекциях. Лабораторная диагностика.
- •87. Возбудители анаэробной газовой гангрены: биологические свойства, отличительные особенности, факторы патогенности, профилактика и лечение газовой гангрены. Ускоренная диагностика.
- •88. Возбудитель столбняка: биологическая характеристика, факторы патогенности. Эпидемиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение столбняка.
- •108.2. Дифтерия: патогенез и микробиологическая диагностика
- •108.3. Дифтерия: терапия, профилактика, иммунитет
- •91. Возбудитель коклюша: биологические свойства, отличительные особенности. Эпидемиология, патогенез, диагностика и профилактика коклюша.
- •110.2. Коклюш и паракоклюш: патогенез, терапия и иммунитет
- •110.3. Коклюш и паракоклюш: микробиологическая диагностика и профилактика
- •114.2. Туберкулез: патогенез, клиническая картина, терапия
- •114.3. Туберкулез: методы диагностики и профилактики, иммунитет. Проба Манту
- •94. Легионеллы: биологические свойства и факторы патогенности. Особенности клинических проявлений. Микробиологическая диагностика легионеллезной инфекции. Лечение и профилактика.
- •112.2. Легионеллезы
- •122.2. Туляремия: патогенез, клиническая картина, иммунитет и профилактика
- •122.3. Туляремия: микробиологическая диагностика
- •121.2. Чума: патогенез, клиническая картина, иммунитет и профилактика
- •121.3. Чума: микробиологическая диагностика
- •98.Возбудитель бруцеллеза: биологические свойства, виды, их отличительные признаки, факторы патогенности. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика и профилактика бруцеллеза. Проба Бюрне.
- •100.Общие свойства и отличительные признаки бактерий кишечной группы. Общие признаки острых кишечных заболеваний.
- •101.Возбудители брюшного тифа и паратифов а и в: биологические свойства, особенности антигенной структуры, отличительные признаки. Патогенез брюшного тифа. Ранняя диагностика брюшного тифа.
- •101.2. Бактериальная дизентерия: патогенез, иммунитет, профилактика
- •101.3. Микробиологическая диагностика бактериальной дизентерии
- •106. Возбудитель ботулизма: биологические свойства, факторы патогенности. Эпидемиология, пищевые продукты, патогенез, лабораторная диагностика и лечение. Ускоренная диагностика ботулизма.
- •98.3. Внутрибольничный сальмонеллез
- •120.2. Холера: патогенез, клиническая картина, иммунитет и профилактика
- •120.3. Холера: микробиологическая диагностика
- •110. Возбудитель сифилиса: биологические свойства. Эпидемиология и патогенез, периоды течения сифилиса. Врожденный сифилис. Методы лабораторной диагностики. Профилактика и лечение.
- •126.5. Сифилис: иммунитет, диагностика, профилактика
- •111.Патогенные лептоспиры: морфология, культивирование, классификация. Эпидемиология, патогенез, формы проявления, профилактика и лечение, лабораторная диагностика лептоспирозов.
- •113. Болезнь Лайма: характеристика возбудителя, эпидемиология, периоды течения, лабораторная диагностика, профилактика и лечение.
- •117.Возбудитель Ку-лихорадки: биологические свойства, особенности культивирования. Эпидемиология, патогенез, формы проявления, профилактика, лабораторная диагностика Ку-лихорадки.
- •118. Хламидии: биологические свойства, особенности метаболизма и формы существования. Заболевания, вызываемые с.Psitaci. Эпидемиология, патогенез, диагностика и профилактика этих хламидиозов.
- •119. Патогенные хламидии. Характеристика с.Trachomatis и с.Pneumonia. Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, диагностика и профилактика заболеваний, вызываемых этими хламидиями
- •130.2. Микоплазменные инфекции: патогенез, иммунитет
- •130.3. Микробиологическая диагностика микоплазменных инфекций
- •121. Патогенные актиномицеты, их биологические свойства. Эпидемиология, патогенез, диагностика и профилактика, лечение актиномикозов.
- •123. Пневмоцисты и пневмоцистозы: свойства возбудителей. Эпидемиология, группы риска, патогенез, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.
- •125.Возбудитель токсоплазмоза: особенности морфологии, культивирования. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика и лечение токсоплазмоза. Токсоплазмоз и уродства.
- •126. Трихомонады и лейшмании, свойства, вызываемые заболевания. Лабораторная диагностика.
Стрептококки: биологические свойства, классификация, особенности антигенной структуры, факторы патогенности. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний.
Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, семейство Streptococcaceae, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.
3 классификации стафилококков:
По антигенным свойствам полисахаридов в капсуле:
- делят на А, В, С, Д и т.д. и гр. зеленящий стрептококк.
По б/х свойствам делят на виды:
-S. pyogenes,
-S. agalacticae
-S. bovis
-S. mutans
-S. pneumonia
По гемолитическим свойствам на кров. агаре:
-альфа-гемолитические стрептококки.
-бета –гемолитические;
-негемолитические, или гамма-гемолитические
Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические. Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно. Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин (гемолизин). Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм. Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота. Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков. Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcuspyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические – не дают гемолиза; 2) альфа-гемолитические- вокруг колонии образуют зелёную зону в результате неполного гемолиза; 3) бета-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков. Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма. Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин. Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
82.Стрептококки: классификация по гемолитическим свойствам и антигенной структуре, факторы патогенности. Гемолитические стрептококки группы А и их роль в этиологии скарлатины и ревматизма. Диагностика этих заболевании. Проба Дика.
Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, семейство Streptococcaceae, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.
Классификация:
По антигенным свойствам полисахаридов в капсуле:
- делят на А, В, С, Д и т.д. и гр. зеленящий стрептококк.
По гемолитическим свойствам на кров. агаре:
-альфа-гемолитические стрептококки - вокруг колонии образуют зелёную зону в результате неполного гемолиза;
-бета – гемолитические - образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза;
-негемолитические, или гамма-гемолитические - не дают гемолиза.
Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин (гемолизин). Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.
У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков. Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).
Патогенез поражений.
Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.
Белок М стрептококков по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий.
Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.
Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций. С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует
С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.
Стрептолизин О стрептококков проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии. Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.
Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.
Перекрёстные реакции стрептококков. Несмотря на способность подавлять или снижать активность фагоцитов, стрептококки инициируют выраженную воспалительную реакцию, во многом обусловленную секрецией более 20 растворимых веществ. Часть из них составляют ферменты {стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНКазы, НАДазы и стрептокиназа), часть — эритрогенные токсины. Патогенез ревматических поражений, особенно кардитов, существенно отличается от наблюдаемых при большинстве инфекций, сопровождающихся бактериемией. Основные повреждения вызывают иммунные механизмы, в частности перекрёстная реакция с миокардио-цитами и белком М возбудителя. Весьма сходны механизмы повреждения почек при острых гломерулонефритах, обусловленные депонированием иммунных комплексов (стрептококк-IgG) на базальной мембране. С одной стороны, они активируют комплементарный каскад, что стимулирует воспалительный ответ, с другой — за счёт нарушения аутотолерантности и антигенной мимикрии индуцируют клеточные цитотоксические реакции.
Скарлатина — острое экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, a затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересная клиническая особенность — эритема языка («малиновый язык»). Для диагностики чаще используют РКА – реакцию коагглютинации и пробу Дика. Реакцию коагглютинации применяют для определения антигенов с помощью антител, адсорбированных на белке А клеток стафилококка (антительный диагностикум). Белок А имеет сродство к Fc-фрагменту иммуноглобулинов, поэтому такие бактерии, обработанные иммунной диагностической сывороткой неспецифически адсорбируют антитела сыворотки, которые затем взаимодействуют активными центрами с соответствующими микробами, выделенными от больных. В результате коагглютинации образуются хлопья, состоящие из стафилококков, антител диагностической сыворотки и определяемого микроба.
Острая ревматическая лихорадка может развиться как осложнение носоглоточной инфекции у предрасположенных лиц. Лихорадка сопровождается острым мигрирующим полиартритом, малой хореей («пляской Святого Вита*), появлением подкожных узлов на костных выступах, кардитами. Наиболее серьёзные осложнения — острая сердечная недостаточность и присоединение вторичных бактериальных инфекций (септический эндокардит).Специфичным для ревматизма из лабораторных исследований является определение титра противострептококковых антител, увеличение которого свойственно степени активности процесса.
Проба Дика: Применяется для определения антитоксического иммунитета против эритрогенного токсина бета-гемолитического стрептококка группы А. Токсин Дика в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно в область предплечья и через 18-24 часа учитывают результат, отмечая местную воспалительную реакцию. Положительная проба Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета против скарлатины и проявляется образованием в месте введения эритемы размером 20-30 мм и более, отрицательная указывает на наличие иммунитета, т.к. введенный токсин нейтрализуется введенным антитоксином, имеющимся в организме.