119. Патогенные хламидии. Характеристика с.Trachomatis и с.Pneumonia. Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, диагностика и профилактика заболеваний, вызываемых этими хламидиями

Семейство Chlamydiaceae отдела Gracilicutes включает один род Chlamydia (от греч. chlamydos, плащ; название возникло из-за сходства ретикулярной клетки с оболочкой, окружающей созревающие в ней ЭТ]. В настоящее время род включает три вида: С. trachomatis, C.psittaci и С. pneumoniae.

По сравнению с прочими хламидиями, С. trachomatis представляет наибольшую проблему в медицине в связи с высокой заболеваемостью и особенностями передачи возбудителя. Различные серовары возбудителя трахомы вызывают разные клинические синдромы.

Трахома — инфекционный, часто эндемический кератоконъюнктивит, начинающийся с острого воспаления конъюнктивы и роговицы, и приводящий к формированию грубых рубцов [греч. trachys, шероховатый] и слепоте. Трахома известно с древнейших времён; упоминается в египетских папирусах, составленных более 3000 лет назад. Термин «трахома» предложил древнегреческий врач Диаскарйд (I век н.э.).

Трахому вызывают С. trachomatis серовары А, В, В и С, открытые С. Провацеком и Л. Хальберштёдтером (1907) в клетках эпителия конъюнктивы.

Возбудитель трахомы передаётся контактным путем, особенно при несоблюдении правил личной гигиены. Хламидии быстро погибают при нагревании до 50 °С; при комнатной температуре могут сохраняться до 1 мес. Трахома распространенв повсеместно (ежегодно заболевают до 400-500 млн человек; потерю зрения отмечают у 10—20 млн). Более характерно для слаборазвитых стран, образующих эндемичные области.

Патогенез поражений трахомы обусловлен репродукцией С. trachomatis в клетках конъюнктивы и прилегающих тканей с образованием сосочков и фолликулов, токсическим действием (приводящим к рубцеванию конъюнктивы), первичным поражением нервных окончаний в конъюнктиве и регионарных лимфатических узлах.

Клиническая картина трахомы разнообразна. Трахома протекает хронически. Выделяют четыре стадии. В I стадии наблюдают прогрессирование воспалительного процесса, во II — начало регрессивных изменений, а в III и IV — процессы рубцевания роговицы.

Относительно более доброкачественно протекает паратрахома. Его возбудители — серовары, вызывающие поражения мочеполового тракта. Трахома с трудом поддаётся лекарственной терапии. Препараты выбора при лечении трахомы — сульфаниламиды и тетрациклины — назначаются внутрь и местно. Основа профилактики трахомы — санация больных и проведение санитарно-просветительной работы о необходимости соблюдения правил гигиены при контактах с ними.

От прочих хламидий С. pneumoniae отличается набором Аг и грушевидной формой телец включений. Хламидийная пневмония встречается нередко (AT к возбудителю выявляют почти у 50% взрослых лиц).

Большая часть инфекций протекает субклинически; возможны повторные заражения другими сероварами или штаммами. Возбудитель хламидийной пневмонии патогенен только для человека и передаётся только контактным путём.

Инкубационный период хламидийной пневмонии продолжается 1 -2 нед. Заболевание начинается остро с подъёма температуры и головной боли.

Характерна бифазность хламидийной пневмонии — в начальной стадии типичны поражения верхних отделов дыхательных путей, позднее к ним присоединяется бронхопневмония. Поскольку заболевание не имеет характерных клинических особенностей, диагностика затруднена.

Выделение возбудителя хламидийной пневмонии не проводят, реагенты для серологической диагностики отсутствуют. Для эмпирического лечения хламидийной пневмонии применяют доксициклин или другие тетрациклины.

Chlamydia trachomatis хорошо растёт на питательных средах. Для диагностики используют ИФА (определение антигенов), но методом выбора является молекулярно-генетический в образцах больного. Chlamydia pneumoniae может выращиваться в Hela-клетках. Также для диагностики используют РСК, ИФИ и молекулярно-генетические методы.

120. Патогенные микоплазмы: биологические свойства, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые патогенными микоплазмами. Эпидемиология, клинические проявления, диагностика респираторных и урогенитальных микоплазмозов, микоплазменных артритов.

Семейство микоплазм (Mycoplasmataceae) относится к одноименному классу типа Тенерикуты и включает два рода: Mycoplasma и Ureaplasma.

▪ Морфология:

• грамотрицательно окрашивающиеся мелкие (0,15-0,3 мкм) микроорганизмы;

• полиморфны: имеются кокковидные, палочковидные и нитевидные формы;

• окружены капсулоподобным слоем;

• спор и капсул не образуют;

• некоторые виды (M. pneumoniae) обладают скользящей подвижностью;

• главное отличие: клеточная стенка отсутствует;

• трехслойная ЦПМ с большим количеством холестерола;

• размножаются бинарным делением и почкованием;

• минимальное количество органелл и генетического материала среди прокариот; • способны проходить через бактериальный фильтр и нечувствительны к β-лактамам.

▪ Культуральные и биохимические свойства:

• факультативные анаэробы;

• паразитируют на мембранах или внутри эукариотических клеток;

• медленно растут в изо- или гипертонических сложных средах с добавлением сыворотки, холестерола, белков и предшественников нуклеиновых кислот;

• образуют мелкие круглые колонии с приподнятым центром («яичница-глазунья»);

• неспособны синтезировать холестерол, необходимый для построения ЦПМ;

• ферментируют углеводы с образованием кислоты (кроме уреаплазм); • уреаплазмы требуют добавления мочевины, которую они гидролизуют.

▪ Антигенная структура:

• мембранные белки, гликолипиды и полисахариды включают родо-, видо- и типоспецифические антигены;

• антигенная мимикрия: имеют общие антигены с антигенами клеток хозяина, в том числе вследствие их включения в свою мембрану, что может приводить к развитию иммунопатологических процессов.

▪ Факторы патогенности:

• адгезины (поверхностные белки);

• ферменты агрессии (фосфолипаза А, нейраминидаза, перекисные радикалы);

• гемолизины;

• протеазы секреторного IgA;

• эндотоксин (ЛПС);

• капсулоподобный слой – подавление фагоцитоза; • перекрестные антигены – антигенная мимикрия.