Патанатомия (Пособие для резидентуры)
.pdf
НЕКРОЗ И АПОПТОЗ 3
сто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях (например, феномен Артюса).
Различают следующие клинико-морфологические формы некроза:
коагуляционный некроз;
колликвационный некроз;
гангрена;
секвестр;
инфаркт /4/.
Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Условия для развития сухого некроза имеются, прежде всего, в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский, некроз мышц при некоторых инфекциях (брюшной и сыпной тифы); казеозный (творожистый) некроз при туберкулезе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных (ревматических) заболеваниях.
Колликвационный (влажный) некроз характеризируется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов (например, очаги серого размягчения головного мозга при ишемическом инсульте).
Описанный в некоторых литературах термин жировой некроз, определяет некротические изменения, происходящие в поджелудочной железе и в жировой ткани, вследствие воздействия активных липаз поджелудочной железы при попадании их в брюшную полость. Эти изменения происходят при остром панкреатите, когда высвобожденные панкреатические ферменты из протоков и ацинусов растворяют мембраны жировых клеток брюшины с распадом жиров на триглицериды под воздействием липаз. Свободные жирные кислоты, соединяясь с кальцием, образуют видимые невооружен-
ным глазом мелообразные очаги белого цвета. При гистологическом исследовании, обнаруживаются |
||||||||||
некротизированные очаги жировых клеток, окруженные воспалительнойЦреакцией и базофильными |
||||||||||
кальциевыми осадками. Помимо острого панкреатита, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
жировой некроз может развиться при травме молочной |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
железы /6/. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гангрена (от греч. «gangrania» – пожар) – некроз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
с превращением гемоглобина в сульфид железа. Разли- |
|
А |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
чают сухую и влажную гангрену, пролежни /1, 5/. При сухой |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гангрене мертвая ткань высыхает, становится плотной и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Э |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
выявляется четкая демаркационная зона, например, в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Б |
|
|
|
|
|
|||
нижних конечностях при закупорке артерий (тромбоз, |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
эмболия), при отморожениях, ожогах и т.д. /1, 5/. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
При влажной гангрене мертвая ткань подвергается |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
действию гнилостных микроорганизмов, набухает, ста- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
новится отечной, издает зловонный запах, встречается в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В |
|
Г |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
легких при воспалениях (пневмония), в кишечнике при |
|
|
|
Рис. 3.2. Гангрена. |
|
|
|
|||
закупорке брыжеечных артерии (тромбоз, эмболия), |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Г |
|
Влажная гангрена кожи бедра (А) и |
|
|||||||
иногда в коже (рис. 3.2). У ослабленных корью детей |
стопы (Б); сухая гангрена стопы (В), |
|
||||||||
влажная гангрена может развиться на коже щек и назы- |
|
|||||||||
предплечья и кисти (Г) /4/. |
|
|||||||||
вается номой или водяным раком. |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
53
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожи, мягких тканей), подвергающихся давлению, часто появляются у лежачих больных.
Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соеди-
нительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня), но такие секвестры, как правило, быстро расплавляются /4/.
Инфаркт (от лат. «infarcire» – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, который является следствием и крайним выражением ишемии. Инфаркт самый частый вид некроза. Форма, цвет, консистенция и размеры инфаркта могут быть различными. Чаше инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий. В органах, которые не имеют ворот, инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий /1, 3, 5/.
При этом разрываются капилляры межальвеолярных перегородок. Исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена /3/.
В зависимости от внешнего вида (в основном |
|
|
|
|
|
|
|
|
цвета) различают следующие виды инфаркта: белый |
|
|
|
|
|
|
|
|
и красный (рис. 3.3) /1, 5/. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Белый инфаркт или ишемический инфаркт, пред- |
|
|
|
|
|
|
|
|
ставляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
А |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
отграниченный от окружающей ткани. Особенно |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
часто встречается в сердце, селезенке, почках. Белый |
|
|
|
|
|
|
|
|
инфаркт с геморрагическим венчиком представлен |
|
|
|
|
|
|
|
|
участком бело-желтого цвета, окруженный зоной |
|
|
|
|
|
|
|
|
кровоизлияния. Такой инфаркт находят в почках, |
|
|
|
|
|
|
|
|
миокарде. Этот вид инфаркт нужно оценить как ста- |
|
|
|
|
|
|
|
|
дию белого инфаркта; |
|
|
|
|
|
|
|
|
Красный инфаркт или геморрагический инфаркт |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
В |
|
||
характеризуется хорошо ограниченным участком |
|
|
|
|
|
|
|
|
омертвения, пропитанный кровью темно-красного |
|
|
|
|
|
|
|
|
цвета. Этот вид инфаркта встречается, как правило, в |
|
|
|
|
|
|
|
|
легких, кишечнике, печени, яичниках /1, 5/. Большое |
|
|
|
|
|
|
|
|
значение в генезе красного инфаркта имеет двойной |
|
|
|
|
||||
|
Б |
|
|
|
||||
тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. |
|
Рис. 3.3. Инфаркт. |
||||||
Например, при обтурации тромбоэмболом или |
А — белые (ишемические) инфаркты |
|||||||
|
Э |
селезенки; Б — красные (геморрагические) |
||||||
тромбом ветви легочной артерии в ней падает кро- |
||||||||
вяное давление, что вызывает резкое поступление по |
инфаркты легкого; В — ишемические ин- |
|||||||
анастомозам крови в зону пониженного давления из |
фаркты почки (участки некроза тканей |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
||
системы бронхиальных артерий. |
показаны стрелками). |
|||||||
Г |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Обычно на месте коагуляционных типов инфарктов, развивается соединительная ткань и склерозируется. На месте колликвационных типов инфарктов образуется киста (например, в головном мозге). Иногда, например, на фоне сепсиса очаг инфаркта подвергается гнойному расплавлению.
54
НЕКРОЗ И АПОПТОЗ 3
Вокруг омертвевших тканей сначала возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые фагоцитируют и расплавляют некротические массы. В зоне демаркации, постепенно появляются фибробласты, которые увеличиваясь и размножаясь, синтезируют волокнистые структуры, особенно коллагеновые волокна и, таким образом, участок инфаркта постепенно склерозируется (образуется рубцовая ткань). Это также называется организацией. Иногда соли
кальция выпадают в мертвую ткань и ее обызвествляют (дистрофический кальциноз). Это называется петрификацией. Например, появление «очага Гона» на местеЦпервичного туберкулезного очага.
Апоптоз (от греч. «apo» – разделение, «ptosis» – опущение, падение) – вид генетически запро-
граммированной гибели клетки, реализующейся вследствие последовательной активности «генов
смерти» и ферментов (каспаз). В основе апоптоза лежат, разделение клетки на части с образованием
апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и
последующий фагоцитоз этих тел макрофагами. Биологический смысл апоптоза заключается в эли-
минации окончивших жизненный цикл и поврежденных клеток, и в обеспечении динамического равновесия между процессами пролиферацииЭи дифференцировки клеток, поддержание тканевого гомеостаза на определенном уровне.
Как указано выше, апоптоз обычно встречается при физиологическом обновлении клеток, в атрофиях связанных с возрастными изменениями тканей, иногда при патологии от воздействия различных патогенных факторов (например, апоптоз гепатоцитов при вирусном гепатите, и образуя, таким образом, характерные тельца Каунсильмена; патологические атрофии, реакция отторжения трансплантата, радиоактивные излучения, во время лечения противовоопухолевыми цитостатическими препаратами и т.д.).
Термин «запрограммированной клеточной смерти» включает не только апоптоз, но и ряд других видов клеточнойГгибели, таких как вакуолярная или аутофагическая, атрофическая смерть, а также гибель клеток путем терминальной дифференциации.
Клетки в состоянии апоптоза приобретают округлую форму и теряют контакт с соседними клетками, сморщиваются и имеют изрезанные, фрагментированные ядра, с конденсированным хроматином, сморщенную цитоплазму, теряют микроворсинки и межклеточные мостики (десмосомальные контакты). Апоптозные тельца отличаются небольшими размерами с высоким ядерноцитоплазматическим соотношением, округлыми контурами и конденсированным хроматином и цитоплазмой. Существенным отличием является также отсутствие воспалительной реакции на апоптоз.
При световой микроскопии в нормальных тканях клетки состояние апоптоза наблюдать крайне трудно в связи с его относительной редкостью, а также немедленным фагоцитозом соседними клетками фрагментов клеток. Поэтому наиболее достоверными морфологическими методами верификации апоптоза являются методы, основанные на обнаружении неспаренных участков ДНК в местах ее расщепления эндонуклеазами (метод метки in situ уридиновыми основаниями – ТUNEL-тест) и иммуногистохимические методы выявления некоторых видов каспаз (рис. 3.4) /3/.
55
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Нарушение регуляции апоптоза приводит к возникновению дисбаланса между процессами митоза и гибели клеток в тканях, что воздействует на тканевой гомеостаз и обнаруживается при многих заболеваниях. Выделяют 3 варианта нарушений регуляции апоптоза при различных заболеваниях /3/:
Чрезмерный апоптоз по сравнению с пролиферацией, что приводит к избыточной клеточной гибели (например, ВИЧ-инфекции, фульминантные формы гепатитов В и С) или к атрофии (нейродегенеративные заболевания, хроническая ишемия миокарда);
Недостаточный апоптоз по отношению к уровню пролиферативных процессов, что наблю-
дается при гиперпластических процессах, опухолевомЦросте, а также аутоиммунных болезнях;
Незавершенный апоптоз в связи с отсутствием фагоцитоза апоптозных телец, что можно считать проявлением его патологии при опухолевом росте.
3.3. СМЕРТЬ. ПРИЗНАКИ СМЕРТИ. ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращение жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело – труп (cadaver).
В зависимости от причины ведущей к наступлению смерти различают естественную (физиологиче-
скую), патологическую (смерть от болезни) и насильственную смерть. Насильственная смерть имеет следующие виды:
убийство;
самоубийство;
несчастный случай.
жизни в условиях аноксии отличаются друг от друга. Например, если для коры головного мозга этот период составляет 5–8 мин., для костного мозга в условиях аноксии жизнеспособность может быть до 4 часов, а для кожи, костей, сухожилий и некоторых мышц до 20–24 часов. В связи с этим, невозможно конкретно определить точный момент смерти. Внешне, можно определить остановку сердечной деятельности и актов дыхания, но биологической точки зрения это еще не обозначает наступления смерти. ПоявлениеГранних трупных явлений, можно рассматривать, как абсолютные и неопровержимые критерии констатации смерти. Поэтому, в патологоанатомической и судебно-медицинской практике труп не исследуются, если ранние трупные явления не появились, т.е. раньше, чем за 2–3 часа с момента смерти.
Независимо от причин возникновения смерти, перед ней организм подвергается некоторым патологическим состояниям, которые относятся к предагональному состоянию, агонии и клинической смерти. Только после этого происходит биологическая смерть. Эти состояния, также называются терминальной стадией жизни (организма).
Отдельные органы и ткани Эимеют различную устойчивость к аноксии, т.е. продолжительность
Предагональный период, также характеризуется нарушением деятельности центральной нервной системы, что в свою очередь, сопровождается резким торможением, резким понижением артериального давления или невозможности его определения, цианозом, побледнением. Предагональный период может длиться от нескольких секунд до нескольких недель.
Агония (от греч. «agon» – борьба) является более глубокой степенью процесса смерти и представляет собой, заключительный этап борьбы между жизнью и смертью. На этом этапе физиологические функции организма регулируются подкорковыми ядрами (бульбарные центры), а не корой головного мозга. Сердечная и дыхательная функции ослабляются, развивается патологическое дыхание, в легких развивается отек, нарушаются рефлексы, парализуются сфинктеры, ослабляется вся физиологическая деятельность организма, могут возникнуть судороги. Агональный период может иметь различную продолжительность в зависимости от причины смерти (от нескольких секунд до нескольких дней). При краткосрочной агонии, фибриновые нити быстро оседаются в крови и могут удерживать эрит-
56
НЕКРОЗ И АПОПТОЗ 3
роциты. Поэтому в просвете сосудов кровяные сгустки бывают красного цвета. А при долговременной агонии в полостях сердца и просветах крупных сосудов (вен), образованные кровяные сгустки имеют в основном желтовато-белый цвет.
В некоторых, быстро возникающих случаях смерти (дорожно-транспортные травмы, несовместимые с жизнью травмы, огнестрельные ранения, разрыв аневризмы аорты, кровоизлияние в головной мозг и т.д.) предагональный и агональный периоды могут отсутствовать. Как только, прекращается сердечная деятельность, агональный период переходит в клиническую смерть.
Биологическая смерть – это необратимое прекращениеЦжизнедеятельности организма, сообщает о начале аутолитических процессов в тканях. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходят не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5–6 минут после остановки дыхания и кровообращения, происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (сердце, кожа, почки, легкие и т.д.) этот процесс развивается на несколько часов и даже суток позже /1, 5/.
Клиническая смерть – это своеобразный переход между жизнью и смертью. В этот период, происходит более глубокое торможение в центральной нервной системе, и оно переходит в подкорковые ядра и продолговатый мозг. Торможение жизненно важных центров способствует прекращению сердечной и дыхательной деятельности. Но, несмотря на это, в организме на минимальном уровне продолжается обмен веществ во всех частях и тканях. Как в предагональном и агональном периодах, этап клинической смерти обратим. На этом этапе, в результате своевременно проведенных реанимационных мероприятий (от лат. «re» – повтор, «animatio» – возрождение) биологическая смерть может не наступить. Обычно, клиническая смерть, не может быть больше 8 минут, так как за этот период времени, кора головного мозга умирает. Максимально через 8 минут, клиническая смерть переходит в биологическую смерть. При низкой температуре окружающей среды, т.е. при гипотермии временной промежуток может удлиниться. Например, было выявлено, что при темпе-
ратуре 5–10оC, клиническая смертьЭможет продлиться до 2 часов. При углублении гипотермии этот период может продлиться еще больше.
Признаки наступления биологической смерти подразделяются на относительные и абсолютные.
Относительные признаки смерти (остановка дыхания на короткий срок, отсутствие сердцебиения, расширениеГзрачков, арефлексия) наблюдаются как при биологической смерти, так и в период агонии, при глубокой коме, клинической смерти и т.д.
Абсолютные признаки смерти развиваются из-за гибели центральной нервной системы, в особенности коры головного мозга и подкорковых ядер, тем самым, подтверждая возникновение биологической смерти. К абсолютным признакам смерти относятся:
отсутствие спонтанного дыхания на длительный период (апноэ);
отсутствие сердцебиения на длительный период (асистолия);
продолжительное расширение зрачков;
признак Белоглазова или «феномен кошачьих глаз», возникающий через 10–15 минут после смерти;
помутнение роговицы в результате высыхания при открытой глазной щели и образование сероватых «пятен Ларше» треугольной формы в склере;
продолжительная арефлексия;
образование трупных пятен, снижение температуры тела ниже 20 С и т.д.
Вскоре после наступления биологической смерти, появляется ряд трупных явлений, которые в свою очередь подразделяются на ранние и поздние.
К ранним трупным изменениям относятся:
трупное охлаждение;
трупное окоченение;
57
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
трупное высыхание;
трупные пятна;
аутолиз.
Трупное охлаждение (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки тепла в теле и выравниванием температуры трупа и окружающей среды. Температура тела снижается со скоростью, в час на 1oC, до 0,5–1,0оC ниже температуры окружающей среды. В ряде случаев (смерть от столбняка, сепсиса, сыпного тифа, отравление стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться. Ц
Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением из мышц после смерти аденозинтрифосфорной кислоты и накопления в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается через 2–4 часов после смерти и обычно начинается в жевательных мышцах, постепенно распрастраняясь книзу, через 4–6 часов по всем мышцам тела. Трупное окоченение продолжается до 2-х суток, примерно на 3-е сутки мышцы постепенно начинают расслаблятся, что связано с процессом аутолиза. Сначала расслабляются жевательные мышцы, а затем мышцы верхних конечностей, туловища и нижних конечностей. Мышечные окоченения происходят не только в скелетных мышцах, а также и в сердечных и гладких мышцах. Но в этих мышцах процесс расслабления начинается намного быстрее, чем в скелетных мышцах. В момент смерти сердце бывает в диастолическом состоянии. Однако, позже сердечная мышца, особенно левый желудочек, переходит вЭсокращенное состояние, и это называют «посмертной систолой». Именно поэтому, у трупов в левом желудочке остается меньше крови, чем в правом. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.
Трупное высыхание (desiccatio) возникает в результате испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп. Прежде всего, высыхают кожные покровы, глазные яблоки («пятна Ларше»), слизистые оболочки. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пятна пергаментного вида, прежде всего, появляются в местах мацерации или повреждений эпидермиса (пергаментные пятна). Процесс высыхания происходит с момента смерти человека, но визуально это заметноГ, только через несколько часов. Скорость процесса высыхания и его течения зависит от температуры окружающей среды, влажности и других факторов. При открытом рте высыхание происходит на языке и на слизистых оболочках. «Рост» волос лица после смерти, связан с высыханием кожи лица.
Трупные пятна (livores mortis) возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластичную консистенцию и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти, сгустков бывает мало, при медленном – много. При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь трупа не свертывается, со временем наступает гемолиз. Под действием силу тяжести кровь стекает в нижележащие части тела и примерно через 2–4 часа после наступления смерти появляется первая стадия трупных пятен – гипостаз. Пятна имеют темно-фиолетовый цвет и при надавливании исчезают. При смене положения трупа, пятна появляются в других областях, соответсвующих новому положению, а предыдущие исчезают. Гипостаз отсутствует в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Этот процесс хорошо выражены при
смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо – при малокровии и истощении.
Через 12–15 часов после смерти, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. В этой стадии, так называемой диффузии, при надавливании пятна бледнеют, но не исчезают. При
58
НЕКРОЗ И АПОПТОЗ 3
смене положения трупа, постепенно появляются новые бледные пятна, а в предыдущих частях пятна бледнеют, но не исчезают.
Поздние трупные пятна, или трупная имбибиция (от лат. «imbibitio» – пропитывание) возникают спустя 24 часа после смерти. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и на этапе имбибиции при надавливании их цвет не меняется. При смене положения трупа пятна не меняют своего местоположения и новые не появляются.
Аналогичный процесс, соответственно идет во внутренних органах и тканях, кровь и лимфа соби-
гипостазами. Трупные гипостазы макроскопически отличаются от других частей органов и тканей, полнокровием и темным цветом. Можно сказать, что внутренние гипостазы проявляются во всех органах и тканях.
рается в нижних частях органов и тканей. Это называется внутреннимиЦгипостазами, или трупными
Аутолиз является последним из ранних трупных явлений. Это, процесс расплавления (лизис) органов и тканей трупа под действием каталитических ферментов без участия микроорганизмов. Раньше всего аутолиз возникает в железистых органах (печень, поджелудочная железа, надпочечники), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Подвергается аутолизу, в первую очередь паренхиматозные элементы органов и тканей, а затем мазенхимальные элементы. Волокнистые структуры самые устойчивые структуры к действию протеолитических ферментов, в
особенности коллагеновые волокна.
Поздними трупными изменениямиЭявляются:
трупное гниение;
жировоск;
мумификация;
мацерация;
торфяное дубление.
Гниение (putrefactio) – процесс разложение трупных тканей с участием микроорганизмов. В обычных условиях развивается спустя 3 суток после смерти. Процесс гниения начинается с кишечника, т.к. он богат бактериями, и постепенно распрастраняется на все органы и ткани. В первую очередь, процессуГподвергаются паренхиматозные структуры тканей, а затем их строма (сосуды и протоки, элементы соединительной ткани, волокнистые структуры и т.д.). Как и в процессе аутолиза, во время гниения многое зависит от таких факторов, как условия хранения трупа, тип и влияние факторов окружающей среды, длительность агонального периода и др. При микроскопическом исследовании не определяются границы клеток всех органов и тканей, ядра не окрашиваются, отмечается потеря гистологического строения ткани, образуются полости различных размеров и форм.
В связи с процессом гниения происходят следующие внешние изменения трупа:
Трупная зелень начинается в области передней стенки живота в правой повздошной ямке, идет наверх, а потом влево (по ходу ободочной кишки), затем постепенно покрывает все участки живота. Причиной появления зеленого цвета являются гнилостные газы в кишечнике, в составе которых, имеется сероводород. Проходя через стенки кишечника к внешним стенкам живота, в просвете сосудов соединяясь с железом гемоглобина образует сульфгемоглобин, который окрашивает в зеленый цвет. Причина начала трупной зелени в области правой повздошной ямки – это более близкое расположение слепой кишки по сравнению с другими отделами кишечника к поверхности кожи;
Гнилостная сеть – под давлением гнилостных газов микроорганизмы проникают в венозных сосудов, распрастраняясь по венам разлагают кровь. В связи с этим, на коже видна грязнозеленая гнилостная венозная сеть;
Трупная эмфизема (от греч. «emphyzio» – надутый, опухший) – происходит скопление гнилостных газов в подкожной ткани трупа, и постепенное его опухание со временем увеличивается. Под воздействием гнилостных газов в области шеи, язык выталкивается наружу через ротовую
59
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
полость. Увеличение гнилостных газов, и в связи с повышением давления в брюшной полости, содержимое желудка может проходить в пищевод и ротовую полость (это также называют «посмертная рвота»);
Гнилостные пузыри появляются в коже под эпидермисом и бывают красновато-бурого цвета;
Изменения, происходящие в трупных пятнах.
Жировоск (сапонификация или омыление) развивается в трупах, находившиеся в безвоздушных и влажных местах (в воде, влажной почве и т.д.), примерно на протяжении 3–4 месяцев.
мацерации зависит от температуры окружающей среды, возрастаЦличности, минерального состава воды, одежды на трупе (перчатки, обувь и т.д.). В зависимости от этих характеристик, процесс мацерации может ускориться или притормозиться.
Мумификация (от араб. «mumiya» – воск, от лат. «facere» – делать) развивается в течение 6–12 мес, в хорошо проветриваемых местах и при сухом воздухе, за счет испарения и потери влаги тела. Это называют естественной мумификацией, и состоит из полного или частичного высыхания, уплотнения
тела и приобретения серо-коричневого цвета.
Мацерация (от лат. «maceratio» – размягчение, увлажнение) называют изменения, происходящие на коже трупа, когда он остается в воде или в мокрой среде. Процесс начинается на 1–3 сутки с разрыхления вокруг ногтевых фаланг на стороне ладони, побледнения кожи и сморщивания (симптом «рука прачки»), постепенно охватывает ладонные и тыльные поверхности, а на 5–6 сутки стопу и задние поверхности ноги («перчатка смерти»). В связи с набуханием, связь между эпидермисом и дермой постепенно нарушается к концу 1-ой недели, под эпидермисом образуются пузыри наполненные жидкостью, и наконец, к концу 3-й недели эпидермис слущиваясь отделяется. Мацерации в разных
частях тела происходят в формеЭочагов разного размера и формы. Начало и конец срока процесса
Надо отметить, что у людей умерших от холеры, также ладони рук и стопы ног происходят характерные изменения похожие на мацерацию – симптом «руки прачки».
Торфяное дубление является особой формой обезвоживания трупа. Развивается, если труп долго оставался в болотистых местах, в почвах богатых гуминовой кислотой. Труп окрашивается в темносерый цвет, внутренние органы высыхают и уменьшаются в объеме, в костях под воздействием гуминовой кислоты вымываются минеральные соли, и по этой причине, кости смягчаются и легко режутся ножом.Г
ПРЕПАРАТЫ
Гангрена нижней конечности
Макропрепарат. Отмечается некроз стопы, ограничивающийся от здоровых тканей демаркационной зоной темно красного цвета. Область некроза имеет черный цвет и плотную консистенцию (сухой некроз под воздействием воздуха).
Некроз скелетных мышц
Микропрепарат (окраска гематоксилином и эозином).
Отмечается полный и частичный некроз мышечных волокон, характерная особенность поперечнополосатости мышечных волокон отсутствует, ядра не окрашиваются, видны гомогенные некротические массы. Пространства между волокнами расширены за счет отечной жидкости.
Некроз эпителия почечных канальцев
Микропрепарат (окраска гематоксилином и эозином).
Границы между проксимальными и дистальными извитыми канальцами не определяются, ядра не окрашиваются, цитоплазма гомогенная, набухшая светло-розового цвета. Просвет канальцев сужен, в некоторых видны гомогенные массы. Некоторые капилляры клубочков и интерстиций резко расширены, полнокровны.
60
НАРУШЕНИЯКРОВООБРАЩЕНИЯ, ЛИМФАОБРАЩЕНИЯ И СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ |
4 |
|
ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, ЛИМФАОБРАЩЕНИЯ И СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ
ЖИДКОСТИ |
Ц |
|
4.1. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Выделяют следующие расстройства кровообращения: нарушение кровенаполнения, патологию системы гемостаза, кровотечения, плазморрагию, стаз, эмболию и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) /3/.
Нарушение кровообращения можно разделить на 3 группы:
нарушение кровонаполнения, представленное полнокровием (артериальным или венозным) и |
|
малокровием; |
Э |
|
|
нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагия;
нарушение течения и состояния (т.е. реологии) крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии.
Расстройства кровообращения лежит в основе многих клинических синдромов, таких как острая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая) недостаточность, ДВС-синдром, тромбоэмболический синдром. Они составляют основу патогенетического механизма шока.
4.1.1.ГПолнокровие
Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.
Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани, вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или эритроцитов. Чаще артериальное полнокровие име-
ет местный характер. Местное артериальное полнокровие может быть физиологическим и патологическим.
Различают физиологическую местную артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при гневе и чувстве стыда (рефлекторная гиперемия), при гиперфункции органов (рабочая гиперемия).
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии:
ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже лица и слизистых оболочках при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро и бесследно проходит;
61
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается, и ткань получает увеличенное количество крови;
гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, вызывающий сдавление артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) быстро устраняется. В результате в ранее ишемизированных тканях происходит артериальное полнокровие. Например, после удаления асцитической жидкостиЦ, накопленной в брюшной полости при циррозе печени, в органах брюшной полости резко повышается количество артери-
альной крови, за счет этого, в других органах и тканях оно понижается. В результате резкого уменьшения количества крови поступающей в головной мозг, у больного может случиться коллапс;
вакатная гиперемия (от лат. «vacuum» – пустой) развивается вследствии уменьшения барометрического давления. Она может быть общей, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из среды повышенного давления (декомпрессия). Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гиперемия появляется на коже, например, при постановке медицинских банок;
воспалительная гиперемия – постоянный спутник воспаления;
гиперемия на почве артериовенозногоЭсвища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме, образуется соустье между артерией и веной, или в
случае профузной кровопотери расскрытие артериовенозных шунтов, артериальная кровь устремляется в вену.
Вкачестве примера общей артериальной гиперемии, можно показать увеличение количества циркулирующей крови в организме. Это называют плеторой. .-Г
хроническим.
При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите), в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях, наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. В легких эти изменения протекают преимущественно в виде отека и геморрагий, в почках – дистрофических и некротических изменений, особенно эпителия канальцев, в печени – центролобулярного кровоизлияния и некрозов (рис. 4.1).
62