Патанатомия (Пособие для резидентуры)

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют «мускатной». При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где синусоиды разрываются, наблюдается кровоизлияния и некоторые гепатоциты некротизируются; эти отделы на разрезе печени выглядят красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется желтый цвет печеночной ткани (рис. 4.3). В конечном счете, мускатная печень может перейти в застойный цирроз. При этом, в связи с хронической гипоксией, в портальных трактах разрастается соединительная ткань, происходит «капилляризация» синусоидов (развитие капиллярно-паренхиматозного блока из-за об-

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваютсяЦдва изменения – множественные кровоизлияния, обусловленные гемосидерозом легких (легкие приобретают ржавый цвет). Помимо этого, в связи с разрастанием соединительной ткани, т.е. склерозом легкие становятся бурыми и плотными – бурое уплотнение (индурация) легких. При микроскопическом исследовании отмечается разрастание соединительной ткани (фиброз) в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов (периваскулярные и перибронхиальные участки), видны единичные и сгруппированные сидерофаги (местные макрофаги, поглотившие гемосидерин) темно-коричневого цвета. Капилляры и венозные сосуды гиперемированы. Кроме периваскулярных пространств, отмечается развитие соединительной ткани на стенках других сосудов, иногда, даже коллапс некоторых капилляров, которые склерозиру-

разования базальной мембраны в синусоидах).

ясь подвергаются облитерации.

ПочкиГпри хроническом общемЭвенозном застое становятся плотными и цианотичными – цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным.

Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее циантической индурации. Она увеличена, плотная, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливания ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). Так, венозное полнокровие ЖКТ развивается при тромбозе воротной вены, циррозе печени. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречается не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбоза их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для синдрома Бадда-Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен. К

64

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

чение), метроррагия (маточное кровотечение), мелена (выделение крови с калом), эпистаксис (носовое кровотечение), гематомезис (желудочное кровотечение), гематурия (наличие крови в моче), а внутреннего – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум или гемартроз (соответственно кровотечение в полость перикарда, плевры, в брюшную полость или полость сустава).

По источнику выделяют артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное, сердечное кровотечения.

Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается экстраваску-

лярно в тканях. Различают несколько видов кровоизлияний: гематома, геморрагическое пропитывание,

кровоподтек, петехии.

Гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и с образованием полости, заполненной кровью (рис. 4.4).

оболочках. Кровоподтеки диаметром до 2 см называется экхимозом.

Петехии – точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках и во внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные кровоизлияния по размерам – геморрагическая пурпура /3/.

По механизму развития, как кровотечений, так и кровоизлияний подразделяют на ректические,

диаброзивные и диапедезные.

Ректическое кровотечение (haemorragia per rhexin) возникает в результате нарушения целостности (разрыва стенки) кровеносных сосудов под воздействием различных травм (огнестрельное и ножевое ранение, травма нанесенная острым или тупым предметом и др.). Кровотечения, возникающие в результате разрыва стенки сердца при трансмуральном инфаркте, в том числе

при разрыве аневризм аорты или других сосудов, также относятся к этому виду кровотечения /1/.

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда, или диаброзивные (аррозивное) кровотечение

(haemorragia per diabrozin), развивается при разрушении всей толщины сосудистой стенки гнойным воспалением, злокачественной опухолью, некрозом, воздействием химических веществ и др. Например, желудочный сок может вызвать кровотечение при язве желудка, кровотечение при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности, кровохарканье в результате некротизирования сосудистой стенки под действием казеозного некроза при туберкулезе легких.

Диапедезное кровотечение (haemorragia per diapedesin) отличается выходом крови (эритроцитов) за

счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции и т.д. /3/.Г

66

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

2.Ослабление оттока крови. Например, при варикозном расширении вен и стазе в капиллярах – это провоцирует образование тромбов в сосудах;

3.Повреждение структуры и нарушение функций эндотелия являются наиболее часто встречаю-

щимися причинами. Носит местный характер, развивается в основном, при повреждении стенки сосуда, особенно интимы (в сердце эндокарда).

Во многих случаях, после смерти, у трупов в сосудах появляются сгустки крови. Иногда, эти кровяные сгустки очень важно дифференцировать от прижизненных тромбов. Они отличаются некоторыми макроскопическими дифференциальными признакамиЦ:

консистенция прижизненного тромба относительно плотная, постмортальные кровяные сгустки хрупкие и легко разрушаются при надавливании рукой;

цвет поверхности прижизненных тромбов тусклый, а постмортальные сгустки бывают блестящие и гладкие;

прижизненные тромбы прочно прикреплены к стенкам сосудов, а постмортальные сгустки не прикреплены к сосудам и с легкостью скользят и отходят;

прижизненные тромбы, и в особенности, образовавшиеся в артериях, имеют обычно гофрированную поверхность;

постмортальные кровяные сгустки, в основном, бывают в венозных сосудах и в правом сердце, а артерии остаются пустыми. В артериях тромбы обычно бывают белого цвета, а постмортальные кровяные сгустки бывают красного цвета, и поэтому похожи на тромбы, образовавшиеся в венах;

постмортальные кровяные сгустки обычно не образуются в сосудах среднего и мелкого колибра внутри органов.

Тромб обычно прикрепляется к стенке сосуда в месте его повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

68

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

2)из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии различных органов (сердца, мозга, почек, селезенки и т.д.);

3)из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. Пародоксальная эмболия развивается при необычном проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкие. Это возможно при

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, раз-

личают следующие виды эмболов /5/: тромбоэмболию; жировую; воздушную; газовую; тканевую (клеточную); микробную; эмболию инородными телами; эмболию околоплодными водами.

Тромбоэмболия наиболее частый вид эмболии. Возникают они при отрыве тромба или его

части, причем размеры тромбов могут быть разными – от определяемых только под микроскопом до размера в несколько сантиметров. Чаще возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при эмболии крупных ветвей возникает внезапная смерть. В генезе смерти при тромбоэмбо-

лии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарномуЭрефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей

легочной артерии и венечных артерий сердца. При множественной тромбоэмболии большого круга кровообращения (тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, при хронической аневризме сердца) развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жира

(например, жиры тела). Жировая эмболия развивается при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельных ранениях длинных трубчатых костей), ошибочном введении масляных растворов в кровеносное русло. Часто жировая эмболия клиническиГне проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (при этом может развиваться пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином просвет большей части капилляров легких расширены и пусты. Однако, при окрашивании суданом III, наблюдается обтурация просвета капилляров, артериол и мелких артерий легких жировыми каплями красно-кирпичного цвета. Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани. Кровоизлияния видны в виде мелких очагов в неизмененных тканях. Некрозы обычно имеют характерный «розеткообразный» вид.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Является редким видом эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при пневмотораксе, при операциях на открытом сердце, при случайном внутривенном введении значительного количества воздуха с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его. Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив сердечную сорочку водой (проба Сунцова). Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола: кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа, у кессонных рабочих, водолазов, в

случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой де-

70

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ДВС-синдром с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вызывается генерализованным поражением сосудов и/или первичным воздействием на тромбоциты. Возникает при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата;

ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев, отличающийся смешанным патогенезом и наблюдающейся при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке.

1 стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование. Характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Продолжительность стадии 8–10 мин, клинически может проявляться шоком;

2 стадия – нарастающая коагулопатия потребления. Наблюдается значительное понижение содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции, что проявляется различной степенью выраженности геморрагического диатеза. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи, с чем при клинически не выраженном течении лишь наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов является подтверждением этой стадии;

3 стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза. Приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия способствует появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина. При этом мономер фибрина теряет способность к полимеризации и становится резистентным к тромбину. Продукты деградации фибрина и сами по себе обладают сильным антикоагулянтным и антиагрегантным действием. Вследствие этих изменений, развивающихся обычно через 2–8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, и в связи с этим – выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность в различных органах и тканях с формированием гипоксии, ацидоза, повышенной сосудистой проницаемости;

ОсновныеГизменения заключаются в наличии в микроциркуляторном русле множественных микротромбов. По составу это гиалиновые тромбы. В капиллярах и венулах – стаз, в различных органах и тканях кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения /3/.

4 стадия – восстановительная (остаточных проявлений) отличается дистрофическими, некротиче-

скими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно происходит обратное развитие

тканевых изменений, хотя в тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недо-

статочность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная) и летальность при этом

достигает 50%. У новорожденных, особенно недоношенных, вследствие несовершенства фагоцитарной

и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свертывания и противо-

свертывания, обусловленного незрелостью белковосинтетической функции органа, а также недоста-

4.1.8. Шок

Шок – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильных раздражителей и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляцией микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей. В основе шока различного происхождения лежит единый сложный многофазный механизм развития. При шоке не зависимо от этиологии происходит недостаточная перфузия тканей и клеточная

72