Патанатомия (Пособие для резидентуры)

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

фообрашения, которое длительное время может быть относительно компенсированным, а при наступлении декомпенсации возникают лимфангиэктазии и затем варикозное расширение лимфатиче-

ских сосудов. В результате наступает лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема (от греч. «oidao» – распухаю) чаще имеет хроническое течение, но в ряде случаев возникает остро и каждая из этих форм может быть общей и местной. Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. Хроническая общая лимфедема – закономерное явление при хроническом венозной застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения. На фоне лимфедемы

появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может стать причиной лимфореи (лимфоррагии). Накопление хилезной жидкости в брюшной полости называется – хилезный асцит, а в плевральной полости

части крови в ткань. Ослаблении функции лимфатической системыЦспособствует усилению отеков.

– хилоторакс. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. При хронических нарушениях к патологическим процессам присоединяется атрофия и склероз вплоть до развития слоновости.

4.3. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Тканевая жидкость бедна белками (до 1 ), основная ее масса находится в межклеточном веществе.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или водянке. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость – транссудат. Она прозрачна, содержит не более 2 белка и плохо связывается с белковыми коллоидами. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани.

В развитииГпочечных отеков имеетЭзначение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того или другого фактора при различных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующимся потерей большого количества белков с мочой (протеинурия) и обеднение ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефрите основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются, прежде всего, на лице – на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантические

(кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой

Сердечные отеки наблюдаются при декомпенсации болезней сердца. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усилению секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарас-

танию отеков.

Дистрофические отеки развиваются в связи недостаточности содержания белков в пище. Развивающаяся в результате этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови.

Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки.

Воспалительные отеки наблюдаются вокруг очагов воспаления (так называемые перифокальные отеки). Развитие этих отеков обусловлены повышением проницаемости капилляров. Таков же меха-

низм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков /5/.

Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разре-

74

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ГЛАВА 5. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванная действием различных факторов. Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные и экзогенные. Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного фактора, но и особенностью реактивности организма. Для обозначения воспаления в большинстве случаев к названию органа или ткани присоединяют окончание «ит» («itis» – в латинской транскрипции). Так, воспаление миокарда обозначается как миокардит, плевры – плеврит, воспаление печени – гепатит, мышечной ткани – миозит и т.п. Вместе с тем, воспаление некоторых органов носит название, отражающее старые традиции – воспаление зева называют ангиной, воспаление легких – пневмонией, гнойное воспаление полостей – эмпиемой и др. К местным проявлениям воспаления относятся покраснение (rubor), опухоль (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa).

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз (рис. 5.1):

альтерация;

экссудация;

пролиферация /5/.

АльтерацияГ– повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Это является пусковым механизмом, определяющим кинетику воспаления. Эти биологически активные вещества обеспечивают химические и молекулярные связи между реакциями, возникающими в очаге воспаления. Под влиянием медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизма, что обеспечивает развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными и плазменными. Клеточные медиаторы представлены в основном биогенными аминами,

76

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

продолжение табл. 5.1.

Медиаторы плазменного происхождения представляют собой компоненты калликреинкининовой системы, системы комплемента и системы гемостаза. Они повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Воспаление начинается с образования клеточных медиаторов, которые стимулируют сосудистую реакцию. В результате, в процесс включаются плазменные медиаторы воспаления, функционирующие по каскадному принципу, активируя друг друга, и в очаг повреждения поступает экссудат, содержащий различные биологически активные вещества и клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора (табл. 5.2).

Таблица 5.2. Плазменные медиаторы воспаления /3/.

78

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ненных гранулоцитов показывает эмиграцию их после 7 дневного срока. Во время воспаления на ранних периодах, за пределы сосудов выходят гранулоциты, а в последующие дни лимфоциты и моноциты. В тканях период жизни лимфоцитов намного больше, чем гранулоцитов, а эритроциты подвергшиеся диапедезу, относительно быстро подвергаются гемолизу. Эмиграционная последовательность белых кровяных телец и их сроки жизни в тканях, в патолого-анатомической практике (о начале воспалительных процессов или же срока нанесения травм) может играть значимую роль в продвижении суждений.

Воспалительный процесс со всеми своими компонентами, может развиваться только в последние этапы внутриутробного развития. У плода, новорожденного и у малолетних детей, воспалительный процесс имеет некоторые особенности: процессы альтерации и пролиферации более выражены, а экссудация незначительна или же отсутствует. В таком возрасте воспалительный процесс предрасположен распространяться и генерализироваться, т.к. органы и ткани иммунной системы анатомически

и функционально еще полностью не созрели.

По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаления, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции – экссудативное и пролиферативное

(продуктивное) воспаления.

Серозное воспаление характеризуется образованиемЦэкссудата, содержащее 2–8 белка и не-

5.1. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в

тканях и полостях тела экссудата. По характеру экссудата и преобладающей локализации процесса выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное (ган-

гренозное); геморрагическое; катаральное; смешанное.

большого количества клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже – во внутренних органах, коже. Серозное воспаление внутренних органов, в основном, развивается в строме (например, серозный миокардит, гепатит и т.д.). В серозных полостях накапливается серозный экссудат – мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Такая же картина возникает и

аутоинтоксикация (например, при токсикозе, уремии). Исход острого серозного воспаления обычно благоприятный, при хроническом течении может развиваться склероз и атрофия.

80

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. Иногда в исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью – ее облитерация.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов. Распадающи-

еся нейтрофилы вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, бактерии. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющий желто-зеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное

воспаление может быть представлено абсцессом или флегмонойЦ.

Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление, характеризирующееся образованием полости, заполненный гноем. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, образуется оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилегают к неизмененной ткани, а изнутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса продуцирующий гной, называют пио-

генной мембраной.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаше всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасцийЭ, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д. Различают твердую и мягкую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона – наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тел и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки и т.д.), возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторыхГхимических веществ. Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление может быть представлено абсцессом и флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние органы. При абсцессе и флегмоне лимфогенное и гематогенное распространение гнойного процесса, может привести к развитию септикопиемии. Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы в наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гной-

ного воспаления. Такие отдаленные гнойники называются натечным (холодным) абсцессом, или натечником.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. «ichor» – сукровица) развивается обычно от попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием газов с дурным запахом.

Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эрит-

роцитов. Развивается этот вид воспаления при тяжелых инфекционных заболеваниях – сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при менингоэнцефалите, сибирской язве). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам воспаления.

Катаральное воспаление (от греч. «katarrheo» – стекаю), или катар, развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхность. Экссудат может

82