Желудочковые блокады
Желудочковые блокады (ЖБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в зоне, расположенной ниже деления проводящей системы на ветви (ножки) пучка Гиса.
Эпидемиология. Различные варианты ЖБ встречаются у 15-20% больных инфарктом миокарда. Блокада правой ножки пучка Гиса (НПГ) встречается в три раза чаще, чем блокада левой НПГ.
Этиология. Множество причин могут вызывать ЖБ, но самая частая из них – ИБС. Блокада передней ветви левой НПГ и блокада правой НПГ нередко встречаются у практически здоровых лиц.
Патофизиология. Миокард, расположенный в зоне ЖБ, возбуждается с некоторым опозданием, что приводит к изменению электрической оси сердца и возрастанию времени внутреннего отклонения (желудочковой активации или интринсикоида).
Клиника. Субъективно ЖБ не проявляются. При аускультации иногда можно отметить раздвоение (расщепление) сердечных тонов. Блокада левой НПГ считается одним из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Электрокардиография. Основной признак блокады передней ветви левой НПГ – резкое отклонение электрической оси сердца влево (от -30о до -90о).
При блокаде задней ветви левой НПГ электрическая ось, наоборот, отклоняется вправо (более +90о).
Наиболее важные ЭКГ-признаки блокад:
правой НПГ – увеличение времени внутреннего отклонения (>0,05 с) в правых грудных отведениях (V1, V2).
левой НПГ увеличение времени внутреннего отклонения (>0,05 с) в левых грудных отведениях (V5, V6).
полные блокады левой или правой НПГ сопровождаются и уширением ( 0,12 с) комплекса QRS.
Лечение. Специальной терапии ЖБ, как правило, не требуют. Остро возникшие двухпучковые блокады НПГ (блокада левой НПГ, сочетание блокады правой НПГ с блокадой одной из ветвей левой НПГ) требуют пристального внимания в связи с угрозой развития полной АВБ дистального типа (таким пациентам на 48–72 ч устанавливают полостной электрод для временной электрокардиостимуляции). Высокий риск полной АВБ возникает и у лиц с перемежающейся блокадой левой и правой НПГ – таким больным показана имплантация кардиостимулятора.
Синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это клинико-электрокардиографический синдром, обусловленный дисфункцией синусового узла.
Эпидемиология. Точных сведений о распространенности СССУ нет.
Этиология. ИБС, артериальная гипертония и болезнь Ленегра (изолированное поражение проводящей системы сердца) основные причины СССУ.
51
Патофизиология. В основе СССУ лежит повреждение с нарушением функции автоматизма клеток синусового узла.
Клиника. Клинические проявления СССУ чрезвычайно вариабельны. В дебюте заболевание проявляется необъяснимой синусовой брадикардией. В последующем брадикардия прогрессирует, возникают внезапные приступы наджелудочковых тахиаритмий (чаще всего фибрилляции/трепетания предсердий), периоды асистолии, тромбоэмболические осложнения. «Финалом» СССУ обычно является постоянная форма фибрилляции предсердий.
Электрокардиография. Обычно выявляют синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, наджелудочковые нарушения ритма. При электрофизиологическом исследовании отмечают увеличение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированного ВВФСУ и времени синоатриального проведения.
Лечение. Медикаментозное лечение СССУ, как правило, бесперспективно. Попытка увеличить частоту сердечного ритма обычно вызывает пароксизм тахикардии, а лечение тахикардии – еще большую брадикардию или асистолию. Основной метод лечения СССУ – имплантация искусственного водителя ритма с предварительной катетерной аблацией атриовентрикулярного соединения или последующим постоянным приемом антиаритмических средств.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White, WPW) – это клинико-
электрокардиографический синдром, обусловленный наличием дополнительного предсердно-желудочкового пути проведения (пучок Кента).
Эпидемиология. В общей популяции синдром WPW выявляют у 0,2–0,5% обследованных, чаще – у мужчин.
Этиология. Синдром WPW – врожденная аномалия.
Патофизиология. Пучок Кента способствует более быстрому распространению импульса возбуждения с предсердий на желудочки (в обход атриовентрикулярного соединения) и предрасполагает к развитию наджелудочковых тахиаритмий.
Клиника. Во многих случаях синдром WPW протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У каждого второго он проявляется клинически – пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий. Особую опасность при WPW синдроме приобретают пароксизмы фибрилляции предсердий, они сопровождаются большой частотой желудочкового ритма и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных наблюдаются обмороки (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) и имеется высокий риск внезапной смерти.
Электрокардиография. Классические признаки синдрома WPW – короткий (<0,12 с) интервал PQ, уширенный ( 0,11 с) комплекс QRS и наличие дельта-волны (пологий наклон в начальной части комплекса QRS) (Рис. 7). Помимо классического, существует множество других ЭКГ вариантов этого синдрома, в том числе «скрытые» (незаметные на обычной ЭКГ).
52
Рис. 7. Электрокардиограмма больного с синдромом WPW. Отмечается укорочение интервала PQ(R), появление –волны (указана стрелкой) и расширение комплекса QRS.
Лечение. При бессимптомном течении синдрома WPW лечение не проводят (таким пациентам полезно проведение электрофизиологического исследования для определения «пропускной способности» пучка Кента). Клинически выраженный синдром WPW (особенно с пароксизмами фибрилляции предсердий, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса) требует вмешательства кардиохирурга. Таким больным выполняют катетерную (радиочастотную) деструкцию пучка Кента. При пароксизмах фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом WPW применяют новокаинамид (10-12 мг/кг в/в со скоростью 30-50 мг/мин) или электрическую кардиоверсию.
Использовать сердечные гликозиды, аденозин, β-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил) в таких случаях нельзя. Эти препараты, блокируя атриовентрикулярную проводимость, в отличие от новокаинамида, могут улучшить «пропускную способность» пучка Кента и перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.
Вопросы для самоконтроля
1. Определите по фрагменту ЭКГ (отведение V6) вид нарушения проводимости сердца (ширина QRS ≥ 0,12 с, время внутреннего отклонения >0,05 с).
A.Полная блокада левой ножки пучка Гиса (НПГ)
B.Полная блокада правой НПГ
C.Блокада передней ветви левой НПГ
D.Блокада задней ветви левой НПГ
E.Неполная блокада правой НПГ
2. Назовите по фрагменту ЭКГ (отведение V1) вариант внутрижелудочковой блокады (ширина QRS ≥ 0,12 с, время внутреннего отклонения >0,03 с).
A.Полная блокада левой ножки пучка Гиса (НПГ)
B.Полная блокада правой НПГ
53
C.Неполная блокада правой НПГ
D.Блокада передней ветви левой НПГ
E.Блокада задней ветви левой НПГ
3. У больного 18 лет с активным ревмокардитом на ЭКГ были выявлены следующие изменения: интервал PQ = 0,30 с.
Эта картина характерна для:
A.Атриовентрикулярной блокады (АВБ) 1 степени
B.АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
C.АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
D.АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшей)
E.АВБ 3 степени (полной)
4. У больного ИБС, стенокардией напряжения ФК II, принимающего ряд лекарственных препаратов, на ЭКГ выявлена атриовентрикулярная блокада 2 степени 1 типа (Мобитц 1).
Какой препарат необходимо отменить?
A.Аспирин
B.Нитросорбид
C.Пропранолол
D.Экстракт валерианы
E.Симвастатин
5. На ЭКГ больного З., с жалобами на перебои в работе сердца выявлено нарушение атриовентрикулярной проводимости сердца.
Какое это нарушение?
A.Атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени
B.АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
C.АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
D.АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая)
E.АВБ 3 степени (полная)
6. Какой вариант атриовентрикулярной блокады представлен на ЭКГ?
A. Атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени
54
B.АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
C.АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
D.АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая)
E.АВБ 3 степени (полная)
7. У пациента 70 лет с синкопальными (обморочными) состояниями периодически на ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада (фрагмент ЭКГ представлен).
Какая это блокада?
A.Атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени
B.АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
C.АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
D.АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая)
E.АВБ 3 степени (полная)
8. Наряду с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (СН3) у больного ИБС, постинфарктным кардиосклерозом имеется выраженная брадикардия. На снятой ЭКГ (фрагмент представлен) выявлена атриовентрикулярная блокада.
Назовите ее вариант.
A.Атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени
B.АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1)
C.АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2)
D.АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая)
E.АВБ 3 степени (полная)
55