Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – это некроз миокарда вследствие длительной острой его ишемии.

Этиология. Более чем в 90% случаев причиной острого ИМ является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения (с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции). Редко отмечают острый ИМ как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого ИМ, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Патогенез. ИМ представляет собой гибель кардиомиоцитов вследствие их острой и длительной ишемии. Причиной острой ишемии миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии в зоне нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате различных тригеррных факторов (к примеру, повышение ЧСС на фоне чрезмерной физической или психоэмоциональной нагрузки) в области непрочной покрышки бляшки образуется трещина либо эрозия в эндотелии, что влечет за собой адгезию и активацию тромбоцитов. Это приводит к образованию нестойкого преходящего тромбоцитарного тромба и развитию мелкоочагового инфаркта миокарда либо нестабильной стенокардии. В случае сквозного разрыва покрышки атеросклеротической бляшки и контакте ее ядра с кровью, как правило, образуется стойкий фибринный тромб, обычно полностью закрывающий просвет коронарной артерии и приводящий к развитию крупноочагового инфаркта миокарда.

Развитие инфаркта миокарда зависит не только от остроты развития ишемии, но и от продолжительности. Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться «постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушенного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне возникают необратимые некротические процессы. Во время эпизода ишемии гибель кардиомиоцитов начинается не мгновенно, а спустя 15-30 мин. Для гибели всех клеток, находящихся в зоне ишемии, необходимо, как минимум, 2-4 ч или более в зависимости от наличия коллатерального кровообращения, постоянной или интермиттирующей окклюзии коронарных артерий, чувствительности кардиомиоцитов к ишемии, прекондиционирования, индивидуальной потребности миокарда в кислороде, питательных веществах и т.д. Процесс рубцевания зоны некроза миокарда занимает 5-6 нед. Естественно, лечение, в частности реперфузия, может существенно изменить макро- и микроскопическую картину зоны некроза.

В течение острого ИМ можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность периода составляет 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой. Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч, после чего становится возможным идентифицировать некроз миокарда с помощью микроили макроскопического патологоанатомического исследования. Начало этого периода, как правило, соответствует моменту максимальной ангинозной боли. Острый период наступает после острейшего и продолжается около 2 сут – до окончательного ограничения очага некроза. Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его первичной соединительной тканью, продолжается примерно 28 дней. Постинфарктный период завершает течение острого ИМ, поскольку на исходе

64

этого периода предполагается окончательное формирование плотного рубца в зоне инфаркта и длится примерно 6 мес.

Классификация.

І. По времени возникновения: 1) острый ИМ:

А. Первичный; В. Рецидивирующий (возникает в бассейне той же артерии, что и первичный

ИМ, в период от 3-х до 28 сут с момента развития первичного ИМ); С. Повторный (возникает после 28 сут с момента развития исходного ИМ)

2) ИМ в анамнезе (перенесенный).

ІІ. По распространенности:

1)с наличием патологического зубца Q (крупноочаговый ИМ);

2)без патологического зубца Q (мелкоочаговый ИМ);

ІІІ. В зависимости от патофизиологических, клинических, прогностических особенностей (5 типов):

Спонтанный ИМ (тип 1) возникает вследствие разрыва, изъязвления, эрозии или расслоения атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба в коронарной артерии, что приводит к снижению (прекращению) кровотока в ней и некрозу кардиомиоцитов. У большинства таких больных в анамнезе имеются клиникоинструментальные признаки ИБС, однако у 5-20% пациентов, особенно женщин, даже по данным ангиографии их не выявляют. Это наиболее распространенный тип ИМ.

ИМ, возникший вторично вследствие ишемического дисбаланса (тип 2). В случаях развития повреждения и некроза миокарда не вследствие ИБС, а по другой причине (дисфункция эндотелия, спазм или эмболия коронарных артерий, аритмии, анемия, дыхательная недостаточность, артериальная гипоили гипертензия), применяется термин ИМ тип 2.

Кардиальная смерть вследствие ИМ (тип 3). Этот тип ИМ диагностируется у лиц,

имевших симптомы, характерные для ишемии миокарда, и возможно новые изменения на ЭКГ (например, блокаду левой ножки пучка Гиса), у которых развилась внезапная кардиальная смерть до повышения (или определения) маркеров некроза миокарда.

ИМ, связанный с реваскуляризацией (тип 4 и 5). ИМ может возникать вследствие инструментального воздействия на сердце при проведении процедур реваскуляризации: чрескожном коронарном вмешательстве (ЧКВ) – тип 4, и аортокоронарном шунтировании (АКШ) – тип 5.

Клиническая картина. Ведущим клиническим проявлением инфаркта миокарда является болевой синдром. Боль носит давящий, сжимающий характер, локализуется за грудиной, чаще в верхней ее трети, не связана с изменением положения тела. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда длится свыше 15 – 20 мин, не устраняется в покое или приемом нитроглицерина и носит более интенсивный и распространенный характер.

Типичная иррадиация – левая половина грудной клетки (прекардиальная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука, шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже – правая половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локализуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она может вообще отсутствовать. В

65

таких случаях проявлением ишемии могут быть эквиваленты боли – дискомфорт, слабость, потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и т.д.

Помимо болевого синдрома или его эквивалентов во время инфаркта миокарда могут развиваться различные осложнения, а наиболее частыми из них являются нарушения ритма и проводимости сердца и сердечная недостаточность.

Эти симптомы не являются специфичными только для ишемии миокарда, поэтому могут быть ошибочно отнесены к гастроинтестинальным, неврологическим, пульмонологическим или скелетно-мышечным нарушениям.

Следует помнить, что ИМ может протекать атипично или даже бессимптомно. Чаще всего безболевые и асимптомные формы ИМ развиваются у пациентов с сахарным диабетом в связи с нарушением у них болевой рецепторной чувствительности как следствие диабетической нейропатии.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. О повреждении миокарда свидетельствует повышение в крови уровня специфических и чувствительных биомаркеров, таких как сердечные тропонины или МВ фракция креатинкиназы. Сердечные тропонины I и Т являются компонентами сократительного аппарата кардиомиоцитов. Для определения концентрации тропонинов кровь следует брать при первом осмотре пациента и спустя 3-6 ч. Более поздний забор крови необходим, если эпизоды ишемии повторяются или неизвестно время возникновения симптомов. Для подтверждения диагноза ИМ требуется выявление хотя бы одной величины, превышающей пороговое значение. Следует помнить, что уровень тропонинов может оставаться повышенным в течение 2-х и более нед. после возникновения некроза миокарда. Если исследование тропонинов по каким-то причинам невозможно, лучшей альтернативой, по-прежнему, остается определение МВ фракции креатинкиназы.

ЭКГ диагностика. ЭКГ остается неотъемлемой частью обследования пациентов с подозрением на ИМ. Она должна быть записана как можно раньше и повторяться в динамике, особенно если первичная запись была неинформативна. Пациентам с симптомами ишемии и отсутствием изменений на ЭКГ следует повторять обследование каждые 15-30 мин или применить мониторинг. Возобновление ишемических симптомов после периода их отсутствия также является показанием к очередной регистрации ЭКГ.

Самыми ранними проявлениями ИМ и маркерами «остроты процесса» являются изменения сегмента ST и/или зубца Т. При крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте миокарда на ЭКГ, как правило, наблюдается, элевация сегмента ST, через несколько часов появляется патологический зубец Q (QS) (рис. 7).

I II III

Рис. 7. ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка на фоне бифасцикулярной блокады: передней ветви левой ножки и правой ножки пучка Гиса.

66

При мелкоочаговом инфаркте миокарда (рис.8) (без зубца Q), напротив, отмечается депрессия сегмента ST с инверсией зубца Т. В отличие от стенокардии указанные изменения сохраняются длительно (недели, месяцы).

Рис. 8. ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка

Диагностика ИМ затрудняется на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, даже при наличии диагностических ST-T изменений. В таких случаях необходим тщательный анализ ЭКГ в динамике.

Топическая диагностика ИМ. При инфаркте передней стенки левого желудочка характерные изменения ЭКГ обнаруживают в отведениях I и aVL, а также в грудных отведениях V1-V2. Патологические изменения в отведении V3 характерны для инфаркта перегородочной локализации, V4 - верхушечной. При инфаркте боковой стенки левого желудочка специфические нарушения появляются в отведениях V5-V6, а при инфаркте нижней (задней) стенки – во IІ, ІІІ и aVF.

Визуализирующие методы. В настоящее время в диагностике ИМ используют эхокардиографию (определяют очаги гипо-, акинезии), радионуклидную вентрикулографию, перфузионную сцинтиграфию миокарда и магнитно-резонансную томографию. Менее популярны для этой цели позитронно-эмиссионная и компьютерная томография.

Рентгеноконтрастная коронарография является самым точным методом диагностики ИБС, в том числе ИМ, позволяющим визуализировать коронарные артерии, выявить наличие, локализацию и степень выраженности их окклюзии.

Для установления диагноза инфаркта миокарда достаточно наличия любых двух из четырех критериев:

1)характерные клинические симптомы

2)типичные изменения на ЭКГ

3)повышение высокочувствительных биохимических маркеров повреждения миокарда

4)характерные данные визуализирующих методов обследования

Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения ИМ, локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднеперегородочный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднеперегородочный, перегородочный, ПЖ). Следует также указать тип острого ИМ: первичный, рецидивирующий или повторный (в этом случае указывать размеры и локализацию необязательно). При наличии различных осложнений острого ИМ их необходимо включать в формулировку диагноза с указанием даты развития. Также в диагнозе указывают такие лечебные вмешательства, как АКШ (с указанием количества шунтов), ангиопластика и стентирование с указанием сосудов, баллонная контрапульсация, электроимпульсная терапия, временная (указать сроки) или постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС), аблация. Для каждой лечебной процедуры необходимо указывать дату (сроки) проведения.

67

Формулировать диагноз следует в такой последовательности: причина развития острого ИМ (например ИБС); внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией; острый ИМ (с соответствующими уточнениями); осложнения ИМ (с соответствующими уточнениями); наличие различных форм кардиосклероза (при постинфарктном кардиосклерозе по возможности указывать дату, глубину и локализацию всех предшествовавших ИМ); СН (с указанием степени).

Дифференциальный диагноз. Инфаркт миокарда и стенокардию дифференцируют между собой и с множеством кардиальных и экстракардиальных заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в предсердечной зоне. Наиболее часто таковыми являются:

кардиомиопатии (первичные и вторичные);

пороки сердца;

миокардиты;

заболевания аорты;

болезни позвоночника, ребер и мышц грудной клетки;

заболевания легких (пневмонии, опухоли, плевриты, пневмоторакс);

болезни желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени) и др.

Осложнения ИМ. К ранним осложнениям ИМ относят нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок), разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Поздними осложнениями являются синдром Дресслера (реактивное аутоиммунное осложнение ИМ, характеризующееся возникновением перикардита, пневмонита, плеврита, полиартрита), хроническая СН, аневризма сердца.

Лечение. Лечебные мероприятия при инфаркте миокарда должны быть направлены на:

1)устранение болевого синдрома;

2)восстановление коронарного кровотока;

3)ограничение размеров некроза миокарда;

4)профилактику и ликвидацию осложнений;

5)предупреждение рецидива и повторения заболевания;

6)реабилитацию больного.

1.Устранение боли. Наилучшим средством для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда считается морфин, вводимый внутривенно по 4–5 мг каждые 10–15 мин до устранения боли. Помимо анальгезирующего и седативного действия, морфин снижает активацию симпатической нервной системы, пред- и постнагрузку (вызывая дилатацию вен и артерий), что уменьшает потребность миокарда в О2. Вместо морфина иногда используют промедол или фентанил, причем к анальгетикам часто добавляют дроперидол (5 – 10 мг) или реланиум (10 – 20 мг).

2. Восстановление коронарного кровотока. Свежий коронарный тромб можно растворить с помощью тромболитических препаратов – стрептокиназы, тенектеплазы, альтеплазы. Тромболизис осуществляют максимально раньше (обычно в первые 2 - 4 ч) от момента начала инфаркта миокарда.

Современные показания к тромболитической терапии инфаркта миокарда следующие:

типичный болевой приступ длительностью свыше 30 мин, рефрактерный к нитроглицерину;

элевация сегмента ST более 1 мм не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ;

остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;

отсутствие противопоказаний.

68

В специализированных кардиологических клиниках коронарный кровоток при инфаркте миокарда восстанавливают с помощью коронарной ангиопластики, стентирования, реолитической тромбэктомии или шунтирования. Ургентное стентирование является наиболее эффективным методом лечения инфаркта миокарда.

3. Ограничение размера некроза миокарда достигается путем использования:

блокаторов -адренергических рецепторов без внутренней симпатомиметической активности (пропранолола, метопролола, бисопролола);

нитратов (нитроглицерина).

В первые дни заболевания -адреноблокаторы и нитраты назначают внутривенно, а в последующем переходят на пероральный прием. Доза этих препаратов подбирается таким образом, чтобы частота сердечного ритма больного была на уровне 50 – 55 уд/мин, а систолическое АД находилось в пределах 100 – 120 мм рт. ст.

Ограничению размера инфаркта миокарда способствуют ингаляции кислорода, внутриаортальная контрпульсация и, особенно, тромболитическая терапия.

4.Профилактика и ликвидация осложнений. Назначение гепарина в сочетании с аспирином предупреждают внутрисердечное и внутрисосудистое тромбообразование и тромбоэмболии. Вместо обычного используют фракционированный гепарин (эноксопарин) или блокатор Ха-фактора фондапаринукс (арикстру), не требующие постоянного контроля АЧТВ и тромбоцитов. Добавление к терапии гепарином небольших доз (75–150 мг/сут.) аспирина и/или клопидогреля существенно улучшает результаты лечения.

Для профилактики жизнеопасных желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков) используют внутривенную инфузию лидокаина или амиодарона. Препараты вводят тем больным, у которых регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций.

Назначение небольших доз ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, лизиноприла) со 2–3 дня инфаркта миокарда предупреждает развитие сердечной недостаточности, а более длительный прием этих препаратов (1–3 года) увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда. Этому же способствуют и антагонисты альдостерона – спиронолактон, эплеренон (инспра). Последний препарат существенно уменьшает риск развития жизнеопасных аритмий (фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии).

Возникающие при инфаркте миокарда осложнения (нарушения ритма, проводимости, отек легких, шок и др.) ликвидируются общепринятыми способами. При синдроме Дресслера помимо аспирина (3,0 г/сут.) и ипобруфена возможно использование глюкокортикоидов и колхицина.

5.Предупреждение рецидива и повторения заболевания осуществляется путем:

устранения (коррекции) факторов риска ИБС;

приема аспирина (75 – 150 мг/сут.) и/или клопидогреля;

-адреноблокаторов без симпатомиметической активности – пропранолола (80 – 160 мг/сут.), метопролола (100 – 200 мг/сут.) или бисопролола (5 – 20 мг/сут).

6.Реабилитация больных. Комплекс мероприятий, называемый реабилитацией, должен начинаться с момента возникновения инфаркта миокарда. Он включает в себя психотерапевтическое воздействие на больного, выявление и устранение факторов риска ИБС, восстановление физической активности, определение оптимальных сроков трудоспособности и рационального трудоустройства.

У больных с неосложненным инфарктом миокарда основой реабилитации считается ранняя активизация. Со второго дня заболевания им разрешают выполнять лечебную гимнастику и сидеть в постели, с седьмого – передвигаться в палате, с десятого – выходить в коридор клиники. К концу второй (при мелкоочаговом инфаркте) и третьей недели

69