ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА

Среди всех поражений перикарда воспалительные заболевания (перикардиты) занимают наибольший удельный вес. В то же время перикардиты относятся к числу недостаточно изученных и трудно диагностируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. По секционным данным, частота встречаемости перикардитов колеблется от 1 до 6% среди всех проведенных аутопсий. Прижизненно они диагностируются только у 0,1% госпитализированных пациентов и у 5% пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии с болями в грудной клетке без инфаркта миокарда. Такая разница обусловлена большим разнообразием форм и клинических проявлений болезни, часто замаскированной симптомами сопутствующих заболеваний.

Острый перикардит

Острый перикардит (ОП) – это острое воспалительное заболевания перикарда.

Эпидемиология. По данным аутопсии признаки перенесенного перикардита находят в 5% случаев, а при жизни он диагностируется чрезвычайно редко (0,1%).

Этиология. ОП вызывается вирусами (Коксаки, EСНO, аденовирус, ВИЧ), бактериями (в частности, микобактерией туберкулеза), грибами. Нередко ОП развивается при системных заболеваниях соединительной ткани, инфаркте миокарда, онкологических процессах, уремии, травмах, гипотиреозе, лекарственных воздействиях (гидралазин, новокаинамид). ОП может быть также идиопатическим.

Патофизиология. Воспалительное повреждение листков перикарда сопровождается пропотеванием и депозицией фибрина, что делает их гладкую поверхность шершавой. Движение воспаленных, покрытых фибрином листков перикарда во время сокращения и расслабления миокарда вызывает раздражение нервных окончаний (что проявляется болью),

аранее бесшумное скольжение листков сопровождается трением (что проявляется шумом).

Вдальнейшем, накопление в сердечной сорочке воспалительной жидкости раздвигает трущиеся поверхности листков перикарда, что устраняет трение, прекращает боль и гасит шум. Вместе с тем, быстрое и массивное накопление воспалительной жидкости в полости перикарда при ОП создает угрозу тампонады сердца.

Классификация. Выделяют «сухой» (фибринозный) и экссудативный ОП. Экссудативный перикардит может быть асептическим, септическим и геморрагическим, без сдавления или со сдавлением – тампонадой сердца.

Клиника. Характерный признак ОП – болевой синдром в прекардиальной зоне режущего характера с возможной иррадиацией влево, вверх и кзади. Боль усиливается на вдохе и уменьшается при наклоне туловища кпереди.

Другой типичный симптом ОП – появление шума трения перикарда в момент систолы и диастолы желудочков (иногда выслушивается и шум, обусловленный сокращением предсердий). Шум хорошо выслушивается в начале заболевания, в период «сухого» (фибринозного) перикардита и исчезает при появлении жидкости в сердечной сумке.

Экссудативный перикардит сопровождается расширением границ сердечной тупости, может привести к сдавлению сердца и сердечной недостаточности. Распространение воспалительного процесса на субперикардиальные зоны миокарда может сопровождаться признаками миокардиальной дисфункции и нарушениями ритма сердца.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторное тестирование крови может выявить неспецифические признаки

25

воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивного белка) или этиологический фактор ОП (почечная недостаточность, ВИЧ-инфекция, туберкулез, системная патология соединительной ткани, онкогематологические заболевания). Более точную диагностическую информацию иногда можно получить при исследовании жидкости, полученной из полости перикарда.

На ЭКГ при ОП (рис.1) выявляется подъем сегмента ST в различных отведениях без реципрокных (или зеркальных) изменений, что отличает перикардит от инфаркта миокарда. Отсутствие реципрокных изменений на ЭКГ обусловлено преимущественно циркулярным поражением эпикарда и верхних слоев миокарда. Иногда наблюдается снижение вольтажа зубцов ЭКГ и синусовая тахикардия. Одним из специфичных ЭКГ признаков ОП – депрессия сегмента PQ(R).

Рис. 1. ЭКГ при остром перикардите (подъем сегмента ST в большинстве отведений). На рисунке справа (представлены только грудные отведения) черными стрелками отмечена элевация сегмента ST в отведениях V2-V5, а белыми – депрессия сегмента PR в V3-V6.

Спомощью ЭхоКГ можно определить утолщение листков перикарда, наличие фибрина

ижидкости в полости перикарда.

Диагноз. Характерная клиническая картина, подкрепленная данными лабораторных и инструментальных исследований достаточна для диагностики ОП.

Дифференциальный диагноз. ОП дифференцируют с ИБС (острый коронарный синдром, стенокардия, инфаркт миокарда), расслаивающейся аневризмой аорты, клапанными пороками сердца, плевритом, тромбоэмболией легочной артерии, пневмотораксом, остеохондрозом, межреберной невралгией и Herpes zoster.

Лечение. Терапия ОП во многом зависит от его этиологии и предусматривает (если это возможно) воздействие на причину. При вирусном, идиопатическом, постинфарктном перикардите используют нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен) и колхицин. Перикардит при синдроме Дресслера или аутоиммунных заболеваниях может потребовать назначения глюкокортикостероидов. Туберкулезный и, как и другой ОП бактериальной этиологии, лечат антибиотиками, при уремическом – используют гемодиализ. Избегают назначения антикоагулянтов (опасность гемоперикарда!), При скоплении жидкости в полости перикарда ее удаляют с помощью пункции (перикардиоцентеза).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Иногда ОП приводит к тампонаде сердца или переходит в хроническую форму.

Профилактика. Здоровый образ жизни, закаливание, меры по борьбе и предупреждению инфекций (туберкулезом!) уменьшают риск развития ОП. Этому

26

способствует и профилактическое назначение колхицина при ятрогенном повреждении перикарда.

Острая тампонада сердца

Острая тампонада сердца (ОТС) – это сдавление камер сердца с гемодинамическими нарушениями вследствие быстрого накопления жидкости в полости перикарда.

Эпидемиология. Лица с ОТС – нередкие пациенты кардиологических, кардиохирургических и онкологических клиник.

Этиология. Наиболее частые причины ОТС – острые перикардиты, инфаркт миокарда, расслоение аорты, уремия, микседема, ревматические заболевания (системная красная волчанка), травмы сердца, синдром Дресслера, злокачественные новообразования (рак легких, молочных желез, лимфомы) и ятрогенные воздействия (катетеризация сердца, кардиохирургические вмешательства).

Патофизиология. Быстрое накопление жидкости в перикарде, сдавливающее камеры сердца, затрудняет их наполнение и приводит к диастолической сердечной недостаточности. При ОТС особенно страдают более слабые правые отделы сердца, в связи с чем при этом состоянии часто доминирует правожелудочковая недостаточность. За счет снижения объема крови в фазу диастолы, уменьшается и ударный объем. Таким образом, клинические проявления обусловлены, в основном, первичным заболеванием, высоким центральным венозным давлением и состоянием низкого сердечного выброса.

Клиника. Для ОТС характерно быстрое появление или усугубление сердечной, особенно правожелудочковой, недостаточности (расширение яремных вен, гепатомегалия, отеки ног, асцит), тахикардия, кардиомегалия, гипотония, парадоксальный пульс (вследствие изменения ударного объема на вдохе и на выдохе), пресинкопальные и синкопальные состояния. Кроме того, есть четкая связь с причиной, вызвавшей появление жидкости в полости перикарда.

Дополнительные исследования.

Лабораторные данные иногда позволяют выявить причину накопления жидкости в перикарде.

ЭКГ регистрирует низкий вольтаж, тахикардию, феномен электрической альтернации QRS, признаки основного заболевания (перикардита или инфаркта миокарда).

Рентгенологически находят кардиомегалию.

ЭхоКГ определяет наличие большого объема жидкости в полости перикарда и признаки тампонады сердца – коллапс правых камер, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, значительная дыхательная изменчивость трансклапанного кровотока (снижение трансмитрального кровотока при вдохе). Обычно выявляется и расширение нижней полой вены. Жидкость в полости перикарда определяется и с помощью компьютерной томографии. Перикардиоцентез иногда позволяет установить причину ОТС.

Диагноз. Наличие клинических признаков ОТС в сочетании с данными ЭхоКГ достаточно для ее диагностики.

Дифференциальный диагноз. ОТС дифференцируют с острым коронарным синдромом, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, кардиомиопатиями, пороками сердца, плевритом, перикардитом без сдавления сердца, пневмотораксом, пневмонией, острой сердечной недостаточностью другого происхождения, а также с хроническим констриктивным перикардитом.

27

Лечение. При ОТС необходима срочная пункция перикарда и удаление накопившейся жидкости. При низком (систолическом АД ˂ 90 мм рт. ст. это следует делать на фоне введения коллоидных растворов и норадреналина). Извлеченную жидкость необходимо тщательно исследовать (цитологически, бактериологически и биохимически), что поможет установить причину процесса и определить дальнейшую тактику.

Прогноз. Прогноз при ОТС зависит от ее этиологии, уровня интраперикардиального давления и скорости накопления жидкости в полости перикарда.

Профилактика. Необходимо динамическое ЭхоКГ наблюдение за больными острыми перикардитами и особая внимательность и настороженность при проведении инвазивных кардиальных диагностических и лечебных вмешательствах.

Констриктивный перикардит

Констриктивный (сдавливающий) перикардит (КП) – это хроническое заболевание,

сопровождающееся сдавлением сердца утолщенным, фиброзированным и/или кальцифицированным перикардом.

Эпидемиология. Точных данных о распространенности КП нет, однако установлено, что в последние годы его частота заметно растет. У мужчин он встречается чаще (в 2 – 5 раз), чем у женщин.

Этиология. Причины КП аналогичны причинам острого перикардита. Самые частые из них – вирусная (Коксаки, ЕСНО) или бактериальная (туберкулез) инфекция, лучевое или травматическое повреждение сердца и системные заболевания соединительной ткани (волчанка, склеродермия и ревматоидный артрит). Нередко причина заболевания остается нераспознанной (идиопатический КП).

Патофизиология. Переход острого перикардита в хронический сопровождается постепенным утолщением листков перикарда, их сращением, фиброзированием и обызвествлением.

Это сдавливает камеры сердца, затрудняет их наполнение и приводит к диастолической сердечной недостаточности. При КП, как и при острой тампонаде сердца (ОТС) особенно страдают тонкостенные правые отделы сердца, в связи с чем при этом состоянии часто доминирует правожелудочковая недостаточность.

Клиника. Для КП характерно постепенное появление или усугубление сердечной, особенно правожелудочковой, недостаточности (расширение яремных вен, гепатомегалия, отеки ног, асцит), тахикардия, гипотония, парадоксальный пульс (вследствие изменения ударного объема на вдохе и на выдохе), пресинкопальные и синкопальные состояния. При этом, в отличие от ОТС, границы сердца существенно не изменяются.

Дополнительные исследования.

Лабораторные данные иногда позволяют выявить причину КП.

ЭКГ часто регистрирует низкий вольтаж, тахикардию, альтернацию QRS и изменение конечной части желудочкового комплекса (депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т).

Рентгенологически находят нормальные размеры сердца, малую амплитуду его движения и, иногда, - признаки кальцификации перикарда (панцырь).

ЭхоКГ определяет кальцификацию перикарда (не всегда!) и признаки сдавления сердца

– коллапс его камер, особенно правых, парадоксальное движение межжелудочковой

28