ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемической болезнью сердца (ИБС) называют заболевание, которое проявляется кратковременной, как правило, рецидивирующей или длительной ишемией миокарда, вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Эпидемиология. ИБС является ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности населения Земли.

Этиология. К факторам, способствующим развитию ИБС – факторам риска (ФР), в первую очередь относят курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, неблагоприятную наследственность и пожилой возраст.

Курение повышает риск развития заболевания более чем на 50%. Установлено, что окись углерода и никотин табачного дыма способны повреждать эндотелий коронарных артерий, увеличивать адгезивность тромбоцитов и риск коронаротромбоза.

Артериальная гипертония также достоверно увеличивает вероятность развития ИБС. Чем выше артериальное давление, тем выше риск ИБС.

Гиперхолестеринемия является весьма агрессивным ФР ИБС, причем его агрессивность заметно возрастает по мере увеличения уровня холестерина крови. Согласно современным представлениям, у здоровых лиц содержание общего холестерина (ОХС) крови не должно превышать уровень в 5,0 ммоль/л. Следует помнить, что атерогенностью обладает холестерин липопротеидов низкой (ХС ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП).

Сахарный диабет всегда сопровождается возрастанием адгезии тромбоцитов и гиперхолестеринемией, что увеличивает риск возникновения ИБС в 1,5-2 раза.

Наследственность. Существует семейная предрасположенность к ИБС, поэтому отягощенную наследственность также относят к ФР.

Возраст, пол. Вероятность развития ИБС увеличивается с возрастом – у мужчин после 45 лет, у женщин после 55 лет. Вместе с тем необходимо помнить, что ИБС может возникнуть в любом возрасте.

Среди других ФР ИБС можно назвать:

подагру;

снижение (< 1,0 ммоль/л) уровня ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) - полезного ХС;

избыточную массу тела;

гиподинамию;

стресс;

повышение уровня триглицеридов (ТГ), гомоцистеина, фибриногена, С-реактивного белка, аполипопротеинов в сыворотке крови.

Патогенез. Кровоснабжение сердца осуществляется посредством правой и левой коронарной артерий, отходящих от основания аорты (рис. 1).

Кровоток в коронарных артериях носит пульсирующий характер, так как зависит от давления крови в аорте и, в первую очередь, от напряжения стенок сердца, – он максимален в диастоле и минимален в систоле.

Рис. 1. Коронарное кровообращение

56

Патогенетическую основу ИБС составляет атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Процесс образования атеросклеротической бляшки выглядит следующим образом. Под действием названных ФР происходит повреждение эндотелия коронарных артерий.

1.Через возникший дефект в эндотелии в интиму сосуда проникают липопротеиды, содержащие холестерин, соли кальция и макрофаги, здесь же начинается активная пролиферация гладкомышечных клеток.

2.В результате этих процессов постепенно формируется пастообразное ядро бляшки, содержащее кристаллы холестерина, а также кальций, клеточный детрит, продукты распада, коллаген, пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами) и ее фиброзная капсула. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет сосуда и покрытая эндотелием, называется

покрышкой бляшки (рис. 2).

В состоянии покоя через коронарные артерии взрослого здорового человека за 1 мин протекает около 250 мл крови. При нагрузке, повышающей потребность миокарда в кислороде, за счет расширения артерий коронарный кровоток может возрастать в 5 – 6 раз, что обеспечивает эту потребность. Вместе с тем, при атеросклеротическом поражении коронарных артерий адекватной вазодилатации и увеличения коронарного кровотока не происходит, что и приводит к ишемии миокарда.

Рис. 2. Строение атеросклеротической бляшки.

Клинические признаки ИБС появляются при уменьшении просвета коронарной артерии (в результате образования атеросклеротической бляшки) на 50% и более.

Ишемия миокарда может появиться или усугубиться не только при увеличении потребности сердца в кислороде, но и при снижении его доставки в результате:

быстрого увеличения размера бляшки;

возникновения спазма пораженной коронарной артерии;

появления в зоне сужения тромботических образований.

Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться «постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушенного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне возникают необратимые некротические процессы.

Патологическая анатомия. Патогномоничным для ИБС является коронарный атеросклероз различной степени выраженности. Уже через 10-20 мин после полной окклюзии артерии тромбом при электронной микроскопии находят деформацию митохондрий, набухание и вакуолизацию кардиомиоцитов, потерю ими гликогена. Спустя 3- 5 ч в миокарде начинаются необратимые некротические процессы с распадом митохондрий, саркоплазмы и миофибрилл. В последующем начинаются процессы резорбции и фагоцитоза

57

некротизированной ткани, фибропластические реакции (на 4-5 сут) с развитием грануляционной ткани и рубца (в течение 2-3 нед).

Классификация. Согласно рекомендациям ВОЗ в настоящее время выделяются следующие формы ИБС:

1.Внезапная коронарная смерть.

2.Стенокардия.

3.Инфаркт миокарда.

4.Постинфарктный кардиосклероз.

5.Нарушения ритма сердца.

6.Сердечная недостаточность.

Стенокардия

Стенокардия и инфаркт миокарда являются самыми частыми представителями ИБС.

По современной классификации различаются:

1)стабильная стенокардия напряжения с четырьмя функциональными классами;

2)нестабильная стенокардия:

впервые возникшая,

прогрессирующая стенокардия напряжения,

стенокардия покоя,

спонтанная (стенокардия Принцметала).

Патоморфологической основой стабильной стенокардии напряжения является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. При нестабильной стенокардии, как и при мелкоочаговом инфаркте миокарда, помимо атеросклеротического процесса имеет место дефект в эндотелии покрышки бляшки (эрозия, трещина) и связанный с ним вазоспазм с частичным (непрочным, преходящим) тромбоцитарным тромбозом. Ведущим механизмом спонтанной стенокардии является вазоспазм.

Клиника. Ведущим клиническим проявлением стенокардии является болевой синдром. Боль носит давящий, сжимающий характер, локализуется за грудиной. Типичная иррадиация

– левая половина грудной клетки (прекардиальная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука, шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже – правая половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локализуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она может вообще отсутствовать. В таких случаях проявлением ишемии могут быть эквиваленты боли – дискомфорт, слабость, потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и т.д.

При стенокардии в большинстве случаев болевой приступ длится 2-5 мин, но может затягиваться до 10-15 мин. У больных стенокардией напряжения боль провоцируется нагрузкой (физической или эмоциональной), увеличивающей потребление кислорода миокардом, и устраняется покоем или приемом нитроглицерина. При стабильной стенокардии ее приступы стереотипны по возникновению, проявлению и устранению. При этой форме стенокардии больные приспосабливаются к своему страданию на основе собственного опыта или совета врача (например, определяют темп ходьбы, принимают перед нагрузкой нитроглицерин и т.д.).

В зависимости от степени тяжести стабильной стенокардии напряжения, согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов, выделяют четыре функциональных класса (ФК) заболевания:

I – приступы стенокардии возникают во время сверхнагрузок;

58

При нестабильной стенокардии приступы либо не имеют стереотипности, либо ее теряют. О впервые возникшей стенокардии говорят, когда ее длительность не более 1 мес с момента возникновения первых симптомов, о прогрессирующей стенокардии когда существенно меняется (в сторону ухудшения) характер ангинозных приступов – по тяжести, длительности, частоте, ответу на лекарственное воздействие. При стенокардии покоя ее приступы возникают в ситуациях, не требующих повышенного потребления кислорода миокардом.

Особенностью спонтанной стенокардии являются более длительные (до 30 мин), преимущественно ночные (после полуночи) приступы ангинозных болей со своеобразными электрокардиографическими проявлениями.

Помимо болевого синдрома (или его эквивалентов) во время приступа стенокардии могут развиваться различные осложнения, а наиболее частыми из них являются нарушения ритма и проводимости сердца, сердечная недостаточность.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные при стенокардии неинформативны. Вместе с тем лабораторное обследование таких больных позволяет выявить факторы риска ИБС – гиперхолестеринемию, гипергликемию, гиперурикемию и т.д.

Электрокардиография. Во время приступа стенокардии на ЭКГ возникает депрессия (реже, в частности при спонтанной стенокардии – подъем) сегмента ST на 1 мм и более, исчезающая после окончания приступа. Депрессия может быть горизонтальной,

косонисходящей, корытообразной или косовосходящей (при косовосходящем, менее специфичном для стенокардии, снижении положение сегмента ST относительно изолинии определяют в зоне, отстоящей от точки j на 0,08 с). Транзиторное изменение сегмента ST считается типичным для стенокардии. Так как в естественных условиях регистрация ЭКГ в момент приступа стенокардии бывает крайне редкой, то для документирования заболевания используют холтеровское мониторирование ЭКГ, либо во время записи ЭКГ «провоцируют» приступ стенокардии. Для этого используют нагрузочные (тредмилтест, велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция), фармакологические (внутривенное введение дипиридамола, аденозина, добутамина, эрготамина) и другие функциональные пробы (рис. 3)

Рис. 3. ЭКГ (отв. V5) больного стенокардией напряжения:

А – до нагрузки; В – в момент нагрузки (велоэргометрия) – горизонтальная депрессия сегмента ST; С – после прекращения нагрузки.

Приступ спонтанной стенокардии по ЭКГ может напоминать картину острого крупноочагового инфаркта миокарда, но в отличие от последнего по окончании ангинозного синдрома ЭКГ возвращается к норме (рис. 4).

Рентгеноконтрастная коронарография является самым точным методом диагностики ИБС, позволяющим визуализировать коронарные артерии, выявить наличие, локализацию и степень выраженности их окклюзии.

59

Рис. 4. ЭКГ больного спонтанной стенокардией (мониторная запись): А – до приступа; В – в момент приступа; С – после приступа.

Гемодинамически значимым считается сужение просвета артерии на 70% и более (при поражении основного ствола левой коронарной артерии на 50% и более). Рентгеноконтрастная коронарография обычно используется в дифференциальной диагностике стенокардии и при определении показаний к хирургическому лечению (рис. 5).

Рис. 5. Ангиограмма левой коронарной артерии.

Стрелками указаны участки стенозирования межжелудочковой артерии и левой огибающей артерии.

Эхокардиография позволяет выявить характерные для ИБС зоны локального нарушения сократимости миокарда (гипо-, а- или дискинезию), возникающие во время приступа стенокардии, при инфаркте или постинфарктном кардиосклерозе. У больных ИБС с помощью ЭхоКГ часто находят нарушение систолической и/или диастолической функции миокарда левого желудочка, дилатацию полостей сердца, аневризмы стенок, пристеночные тромбы и другие изменения.

Вне приступа стенокардии ЭхоКГ-картина неспецифична. В клинической практике признаки ишемии обычно выявляются при проведении стресс-ЭхоКГ (ЭхоКГ на фоне нагрузочных или фармакологических проб), что повышает чувствительность и специфичность данного метода.

Критериями резко положительной стресс-ЭхоКГ пробы считаются:

низкая (35% и менее) фракция выброса (ФВ);

небольшое (5% и менее) ее увеличение в момент нагрузки;

появление нарушений локальной сократимости в нескольких зонах левого желудочка;

возникновение таких нарушений при низкой (120 уд/мин и менее) частоте сердечных сокращений (ЧCC).

Метод ЭхоКГ оказывает неоценимую помощь в дифференциальной диагностике при выявлении заболеваний, симулирующих стенокардию (пороки сердца, кардиомиопатии, перикардиты).

60

Другие методы. В специализированных клиниках в диагностике ИБС используются сцинтиграфия миокарда, вентрикулография, рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерные томографии.

Диагноз. Диагноз стенокардии базируется на сочетании типичной клинической картины хотя бы с одним из трех признаков:

изменениями на ЭКГ;

преходящими нарушениями локальной сократимости миокарда левого желудочка (по данным стрессовой ЭхоКГ);

обструкцией коронарных артерий (по данным рентгеноконтрастной ангиографии).

Дифференциальный диагноз. Стенокардию и инфаркт миокарда дифференцируют между собой и с множеством кардиальных и экстракардиальных заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в предсердечной зоне. Наиболее часто таковыми являются:

кардиомиопатии (первичные и вторичные);

пороки сердца;

миокардиты;

заболевания аорты;

болезни позвоночника, ребер и мышц грудной клетки;

заболевания легких (пневмонии, опухоли, плевриты, пневмоторакс);

болезни желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени) и др.

Лечение

Основные лечебные мероприятия при стенокардии направлены на снижение потребности миокарда в кислороде и увеличение его доставки к сердцу. С этой целью используют антиангинальные препараты, антиагреганты и антикоагулянты. При тяжелой,

рефрактерной к медикаментозной терапии, стенокардии применяют хирургические методы лечения.

Антиангинальные препараты. Из большого числа этих препаратов в клинической практике успешно используются нитраты, -блокаторы и антагонисты кальция.

Нитраты. Эти препараты применяются для купирования приступов стенокардии и их профилактики.

Для устранения приступа обычно используют нитроглицерин. Препарат принимают после прекращения нагрузки, в положении сидя, как правило, сублингвально. Обычно достаточно одной дозы (0,0005 мг), эффект наступает через 1-1,5 мин и длится до получаса. При необходимости прием препарата можно повторить (с интервалом в 5 мин). Если после

приема первой дозы нитроглицерина приступ стенокардии не снимается, а больной находится вне лечебного учреждения, следует вызвать «скорую помощь». В условиях клиники при тяжелом приступе стенокардии можно использовать внутривенную инфузию нитроглицерина или другого нитрата (изосорбида динитрата).

Для предупреждения приступа нитраты используют перед нагрузкой. Это может быть нитроглицерин или пролонгированные формы нитратов, действующие от 4-6 ч до 24 ч. Эталонным препаратом этой группы является изосорбид динитрат (нитросорбид), применяемый в дозах от 5 до 160 мг 1-2 раза в сутки.

Механизм действия нитратов заключается в их способности вызывать дилатацию вен и артерий (в том числе коронарных), что уменьшает пред- и постнагрузку, снижает потребление О2 миокардом и увеличивает его доставку к сердцу.

-блокаторы. Блокаторы -адренергических рецепторов также уменьшают потребность миокарда в О2 (путем замедления частоты сердечного ритма, снижения артериального

61

давления, силы и скорости сокращения миокардиальных волокон) и увеличивают его доставку к сердцу (коронарный кровоток максимален во время диастолы желудочков, при замедлении частоты ритма сердца она существенно удлиняется). -адреноблокаторы в основном применяют для профилактики приступов стенокардии, причем чаще других используют такие препараты, как пропранолол, метопролол, бисопролол или карведилол.

Антагонисты кальция. Антагонисты кальция – верапамил, дилтиазем, амлодипин, фелодипин применяют при спонтанной и стабильной стенокардии напряжения. Блокируя вход кальция в клетку, препараты этой группы вызывают коронарную и периферическую вазодилатацию, уменьшают постнагрузку, силу и скорость сердечных сокращений

(верапамил и дилтиазем к тому же замедляют и частоту сердечного ритма), то есть уменьшают потребление О2 миокардом и увеличивают его доставку к сердцу.

В зависимости от тяжести стенокардии антиангинальные препараты используют в виде монотерапии или в комбинации, причем наиболее эффективной считается сочетанное применение нитратов с -адреноблокаторами (а при непереносимости последних – с верапамилом или дилтиаземом).

If-ингибиторы. Упорная разработка концепции повышенной ЧСС как неблагоприятного фактора риска ИБС и ее осложнений и недостаточная эффективность существующих препаратов привела к созданию принципиально нового класса антиангинальных средств – If-ингибиторов. Первый препарат этого класса – ивабрадин (кораксан) обладает выраженной способностью селективно ингибировать If-ток клеток пейсмейкеров синусового узла, что приводит к существенному замедлению ЧСС, уменьшению или устранению приступов стенокардии.

Цитопротекторы. При лечении стенокардии с успехом используют цитопротекторы, такие как триметазидин (предуктал МR) и отечественный препарат адвокард. Эти медикаменты способны поддерживать энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии.

Антиагреганты – препараты, угнетающие агрегацию тромбоцитов и снижающие риск коронаротромбоза, считаются обязательными в терапии больных ИБС, и стенокардии в частности. Наиболее эффективным из них считается аспирин, назначаемый в небольших дозах (75-150 мг/сут.) при однократном (обычно вечернем) приеме, как правило, пожизненно. Аспирин необратимо блокирует активность циклооксигеназы тромбоцитов и синтез ими тромбоксана А2 – наиболее мощного индуктора агрегации тромбоцитов. Вместо аспирина (при непереносимости или противопоказаниях к его приему) используют тиенопиридины (клопидогрель). В ряде случаев аспирин и клопидогрель применяют одновременно (так называемая двойная антитромбоцитарная терапия).

Антикоагулянты применяют при нестабильной стенокардии. Как правило, используют простой или фракционированный (эноксопарин) гепарин в течение 5-7 дней либо селективный ингибитор Ха-фактора фондапаринукс (арикстру). Последнему препарату отдают предпочтение из-за простоты применения (подкожно 1 раз/сут) и меньшем числе осложнений (кровотечений). Эффективность лечения повышается при их использовании с небольшими дозами аспирина (75-150 мг/сут).

Ингибиторы АПФ, в частности периндоприл (престариум), при длительном приеме существенно уменьшают смертность при стенокардии.

Устранение (коррекция) ФР. Обязательными считаются прекращение курения, нормализация (снижение) АД, коррекция нарушений липидного обмена и т.д. При невозможности устранения гиперлипидемии диетой и рациональными физическими тренировками больным назначают гиполипидемические препараты – секвестранты жирных кислот, никотиновую кислоту или статины. Наиболее эффективными являются статины, среди которых лидирующие позиции занимает розувастатин (крестор). Есть данные, что длительный прием крестора в дозе 10-40 мг/сут не только предотвращает образование новых атеросклеротических бляшек, но и вызывает регрессию старых.

62

Терапевтическая тактика. Антиангинальные препараты при стенокардии используют в виде монотерапии или в комбинации, причем наиболее эффективной считается комбинация нитратов с -адреноблокаторами.

Аспирин, уменьшающий риск агрегации тромбоцитов, больной стенокардией принимает, как правило, пожизненно в небольших дозах. Вместо аспирина можно использовать клопидогрель.

При тяжелой стенокардии (ФК III-IV) рассматривают вопрос о хирургическом лечении. Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в блок интенсивной терапии, где им, как и пациентам с мелкоочаговым инфарктом миокарда,

назначается наряду с нитратами, -адреноблокаторами и аспирином, терапию гепарином. Хирургические методы лечения. Ангиопластика, стентирование, аортокоронарное

шунтирование используют при тяжелой стабильной и нестабильной стенокардии (ФК III-IV), рефрактерной к медикаментозной терапии.

Коронароангиопластика. Существует несколько вариантов, но наиболее часто используется баллонный метод. Его сущность – расширение зоны сужения коронарной артерии специальным катетером с раздуваемым баллоном.

Стентирование. Существенно улучшило результаты лечения больных стенокардией широкое применение атеросклеротического стенозирования коронарных артерий специальных механических вазодилататоров – стентов (рис. 6).

Рис. 6. Бифуркационный стент

Аортокоронарное шунтирование. В качестве коронарных шунтов (перемычек, обходящих зону стеноза) используют подкожные вены голеней или внутреннюю грудную артерию.

Течение и прогноз. Примерно у 10% больных с нестабильной стенокардией развивается инфаркт миокарда, а у 5 % внезапная смерть.

Медикаментозная терапия при стенокардии эффективна у 75–85% больных. В остальных случаях используют хирургические методы лечения.

Экспертиза трудоспособности. Больные стенокардией I–II ФК обычно трудоспособны, III IV ФК – нуждаются в трудоустройстве или направлению на МСЭК (инвалидизации). Госпитализация в специализированный стационар считается обязательной при нестабильной стенокардии (1–2 нед).

Профилактика. Своевременное выявление и устранение ФР ИБС являются основой первичной профилактики. Наряду с устранением (коррекцией) таких факторов при вторичной профилактике ИБС, важную роль играют медикаменты (аспирин, клопидогрель,-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины, антагонисты альдостерона). Эти препараты способны не только увеличить выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда, но и значительно повысить качество их жизни.

63