CЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность (СН) – это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать кровоснабжение органов и тканей соответственно их метаболическим потребностям.

Хроническая сердечная недостаточность

Эпидемиология. СН считается одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Так, в США хронической СН страдает около 2% населения, а на лечение таких больных ежегодно расходуется свыше 50 млрд. долларов. Среди жителей России частота СН достигает 7%, а ежегодные затраты на её лечение составляют около 150 млрд. рублей.

Этиология. СН вызывают:

ишемическая болезнь сердца (ИБС);

артериальная гипертония (АГ);

кардиомиопатии (первичные и вторичные);

врожденные и приобретенные пороки сердца;

сдавливающие перикардиты;

опухоли сердца;

аритмии и блокады сердца.

Наиболее частой причиной СН является ИБС (около 60% всех случаев).

Патогенез. Основными параметрами, характеризующими насосную функцию сердца, обеспечивающую движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения, являются ударный объем (УО) крови, сердечный выброс (СВ), фракция выброса (ФВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

УО – это объем крови, выбрасываемый левым (правым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну систолу. Величина УО определяется разницей между конечнодиастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка:

УО КДО КСО

В норме УО составляет 70-80 мл, КДО – 120-140 мл, КСО – 50-60 мл.

СВ – это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС):

СВ УО ЧСС

Внорме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л/мин и более).

Впересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ).

ФВ – это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФВ по отношению УО к КДО, выраженная в процентах:

ФВ = УО/КДО·100%

В норме ФВ составляет около 60-70%.

ОПСС – это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АДср) на величину СВ:

114

где АД ср = АД диаст + 1/3 АД пульс

ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 дин- с/см-5 м2.

В развитии СН основную роль играют три главных фактора:

1)снижение насосной функции сердца (НФС);

2)увеличение постнагрузки (ПН);

3)изменение преднагрузки (ПрН).

1.Снижение НФС происходит вследствие повреждения какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФВ желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается ряд компенсаторных механизмов:

гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличивающая его сократительную способность;

дилатация полостей желудочков, что при снижении ФИ согласно закону ФранкаСтарлинга увеличивает СВ;

нейрогуморальная активация:

A.ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН и сократительной способности миокарда (ССМ) - по закону Франка-Старлинга;

B.симпатической нервной системы (СНС), вызывающая тахикардию и положительный инотропный эффект, что повышает СВ;

C.выброса натрийуритических пептидов (НУП) – мощных вазодилататоров и диуретиков, что уменьшает нагрузку на миокард.

Если на начальных этапах процесса указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в последующем они сами вызывают прогрессирование СН:

гипертрофия миокарда желудочков ведет к нарастанию их жесткости и диастолической дисфункции;

дилатация полостей сердца (желудочков) сопровождается расширением клапанных отверстий и регургитацией крови, что увеличивает нагрузку на миокард;

активация РААС и СНС приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повышению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает нагрузку на миокард и ускоряет процесс его «изнашивания»;

избыток НУП повышает проницаемость капилляров и способствует образованию отеков и т.д.

2.Увеличение ПН. ПН – это сопротивление, которое должен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной ССМ.

3.Изменение ПрН. ПрН – это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы.

Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появлению или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной ССМ.

Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гиповолемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызывает СН.

115

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят:

признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или перикарда;

гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы;

дилатацию полостей сердца;

увеличение массы сердца;

застойное полнокровие внутренних органов. При тяжелой СН выявляют:

полостные отеки;

дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.).

Терминология, классификация. СН может быть левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелудочковой) и тотальной. У большинства больных СН носит систолический характер и связана со снижением ССМ желудочков (СН со сниженной ФВ). Примерно у 40% больных находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ригидностью) миокарда желудочков и невозможностью их достаточного наполнения

(диастолическая СН).

В зависимости от темпа развития СН может быть острой и хронической. Острая СН может проявляться отеком легкого или кардиогенным шоком.

Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяжести делят на стадии или функциональные классы. Так, согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 стадии хронической СН.

При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость) появляются при физической нагрузке, при II – в покое. В периоде А этой стадии (среднетяжелой) находят застойные явления в одном из кругов кровообращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой) – в обоих. В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возникают необратимые морфологические изменения в различных органах и системах.

Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН на 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки. При I ФК СН не ограничивает физическую активность пациента - это бессимптомная дисфункция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает небольшое ограничение физической активности – это легкая СН. У лиц с III ФК СН значительно ограничивает физическую активность больного – это среднетяжелая СН. При IV ФК симптомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усиления дискомфорта – тяжелая СН.

Клиника. Наиболее частой жалобой при ХСН является одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, снижением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа) и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах, интерстициальным отеком легких и резким уменьшением оксигенации крови. Вследствие этого в тяжелых случаях левосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить в положении сидя.

Весьма характерным для СН является быстрая утомляемость и снижение физической активности.

Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелудочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом подреберье, увеличения живота и периферических отеков.

116

Среди данных объективного осмотра для СН характерны следующие:

тахикардия, возникающая компенсаторно, для поддержания СВ при снижении УО крови;

III тон (желудочковый), связанный с колебаниями стенок левого желудочка под действием потока крови из левого предсердия, выходящего с высоким давлением;

ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца) считается наиболее достоверным признаком СН;

расширение границ сердца, которое обычно связано с гипертрофией его стенок и дилатацией полостей;

застойные явления в малом круге кровообращения, проявляющиеся одышкой,

удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха дает звуковую картину влажных хрипов);

набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, асцит, гидроторакс, анасарка

– частые симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (предсердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН.

Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% пробежки желудочковой тахикардии.

Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот).

Эхокардиография считается наиболее информативным методом в выявлении причины СН, характера дисфункции сердца и степени ее тяжести. Типичным для систолической СН считается снижение ФВ (<50%), расширение его полости – конечно-диастолического и конечно-систолического объема.

При диастолической СН ФВ и размеры полости левого желудочка, как правило, находятся в пределах нормы, но изменяются параметры пассивного и активного трансмитрального кровотока, что определяется допплерографически.

Диагноз СН может считаться обоснованным при наличии у больного с заболеванием сердца клинических симптомов застоя в малом и/или большом кругах кровообращения, либо только инструментальных (обычно эхокардиографических) признаков систолической и/или диастолической дисфункции желудочков (чаще всего левого), повышения уровня НУП.

Дифференциальный диагноз. В ряде случаев дифференцируют одышку и приступы удушья сердечного и внесердечного (например, легочного) происхождения.

Застойные явления в большом круге кровообращения иногда имитируют цирроз печени, гломерулонефрит и некоторые другие, более редкие заболевания.

Лечение ХСН предусматривает:

1.Корригирующее воздействие на ее причину (основное заболевание).

2.Устранение факторов, способствующих прогрессированию гемодинамических нарушений. Среди них можно назвать такие, как:

117

алкоголь (даже однократный прием большой дозы спиртного может привести к развитию острой СН);

невыполнение больным врачебных рекомендаций;

неконтролируемый прием антагонистов кальция, -адреноблокаторов, антиаритмических препаратов (оказывают отрицательный инотропный эффект);

прием стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, андрогенов, миноксидила, хлорпронамида (вызывают задержку жидкости).

3.Использование немедикаментозных способов:

ограничение физической и эмоциональной активности больного (уменьшает нагрузку на миокард);

лечебная гимнастика (после стабилизации процесса) и психологическая тренировка (повышают толерантность к нагрузкам);

снижение массы тела (уменьшает нагрузку на миокард);

ограничение (до 1,5 л/сут. и менее) потребления жидкости, дробный ее прием (уменьшает нагрузку на сердце объемом);

ограничение (<2 г/сут.) приема поваренной соли (тот же эффект);

ингаляции кислорода (уменьшает гипоксемию);

прекращение курения (тот же эффект);

аспирация жидкости из абдоминальной и плевральной полостей (уменьшает одышку и асцит).

4.Медикаментозное воздействие.

При лечении ХСН со сниженной ФВ используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР), диуретики, сердечные гликозиды, блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА II), ингибиторы If-каналов мембран клетокпейсмейкеров синусового узла и омега-3 полиненасышенные кислоты.

Ингибиторы АПФ. Препараты из группы ингибиторов АПФ блокируют избыточную активность РААС и показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

БРА II (сартаны) применяют при непереносимости ингибиторов АПФ или противопоказаниях к их назначению.

β-адреноблокаторы. Помимо устранения негативных последствий гиперактивации СНС, препараты этой группы блокируют и другие нейрогуморальные системы, в частности РААС, влияющие на прогрессирование ХСН. β-адреноблокаторы замедляют ЧСС, уменьшают степень дисфункции ишемии и гипертрофии миокарда, частоту жизнеопаcных аритмий, увеличивают сердечный выброс. Для терапии ХСН используются бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол (корвазан) и небиволол (небилет), показавшие великолепные результаты по данным многоцентровых исследований.

Как и при терапии ингибиторами АПФ, лечение ХСН β-адреноблокаторами начинают с малых доз, постепенно доводя их до терапевтических.

АМР (верошпирон, инспра) используются вместе с ингибиторами АПФ и β- адреноблокаторами в небольших дозах (25-50 мг). Являясь конкурентом альдостерона, препараты этой группы увеличивают диурез, уменьшают жажду и стабилизируют содержание калия и магния в плазме. Кроме того, они существенно снижают риск внезапной смерти больных с ХСН.

Диуретики. Основной механизм лечебного действия диуретиков при СН заключается в снижении ПрН (посредством уменьшения объема циркулирующей жидкости).

118

Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлорталидон, индапамид) применяют у больных с легкой СН при нормальной функции почек.

Петлевые (фуросемид, урегит, торасемид) используют при среднетяжелой и тяжелой СН, снижении функции почек.

Оптимальной считается такая доза, при которой больной с СН ежедневно теряет за счет увеличения диуреза около 500 г массы тела.

Сердечные гликозиды ингибируют активность натрий-калиевого «насоса» клеток миокарда, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов кальция и положительному инотропному эффекту. Кроме того, они обладают отрицательным хронотропным и нейромодулирующим эффектами. Показаниями к их применению считается систолическая СН и фибрилляция предсердий. Эталонным препаратом из группы сердечных гликозидов считается дигоксин, назначаемый в дозе не более 0,25 мг/сут.

Ивабрадин. В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2012 г.) при лечении больных СН со сниженной ФВ добавлен ивабрадин - ингибитор If-каналов синусового узла, уменьшающий ЧСС. Препарат следует использовать у пациентов с синусовым ритмом, ФВ ЛЖ ≤35%, ЧСС ≥70 уд. в мин и сохраняющимися симптомами СН (II-IV ФК по NYHA), несмотря на лечение β-блокаторами, ингибиторами АПФ (или БРА II) и АМР. Кроме того, ивабрадин может применяться у пациентов, которые не переносят β- адреноблокаторы.

Омега – 3 полиненасыщенные жирные кислоты (омакор), обладающие отчетливым антиаритмическим действием, используются у больных СН со сниженной ФВ ЛЖ с целью снижения риска внезапной смерти.

Тактика медикаментозного лечения СН

При легкой СН, как правило, используют монотерапию, чаще всего – ингибиторы АПФ. У больных среднетяжелой СН применяют комбинацию ингибиторов АПФ, β-

адреноблокаторов и БРА.

При тяжелой СН (Н2Б, Н3 или IV ФК) можно использовать все группы препаратов - ингибиторы АПФ (или АРА II), β-адреноблокаторы (и/или - ингибитор If-каналов ивабрадин), БРА, диуретики, сердечные гликозиды.

Другие препараты. При наличии у больных с ХСН фибрилляции предсердий, риска тромбообразования и тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов (варфарина).

Убольных с ХСН ишемического генеза обсуждается вопрос лечения статинами.

Убольных СН с сохраненной ФВ применяют симптоматическое лечение: диуретики - для уменьшения задержки жидкости, антигипертензивные и противоишемические препараты для коррекции артериальной гипертензии и ИБС, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или β-адреноблокаторы – для адекватного контроля ЧСС.

Хирургические методы. При лечении тяжелой СН применяются различные хирургические способы:

коронарное шунтирование, стентирование (у больных ИБС);

коррекция пороков сердца (как врожденных, так и приобретенных);

перикардэктомия (при сдавливающем перикардите);

имплантация искусственных водителей ритма для устранения брадиаритмии или с целью ресинхронизации (трехкамерная стимуляция у больных с низкой ФИ и широким – более 120 мс – комплексом QRS);

имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов для профилактики внезапной смерти (после документированной остановки сердца и успешной реанимации);

трансплантация сердца или имплантация аппарата вспомогательного кровообращения.

Течение и прогноз. В течение года умирает около 20% больных с умеренной и около 50% лиц с тяжелой СН.

119