аортального отверстия и увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (выявляется допплерографическим методом).

При легком АС средний градиент давления менее 10 мм рт. ст., при умеренном – 10–20 мм рт. ст., тяжелом – более 20 мм рт. ст. (максимальный градиент давления при легком АС менее 25, умеренном – 25-50, тяжелом – более 50 мм рт. ст.).

Диагноз. Наличие характерной клинической картины и соответствующих инструментальных признаков (прежде всего ЭхоКГ) вполне достаточно для верификации диагноза АС и степени его выраженности.

Лечение. Возможности медикаментозной терапии при АС крайне ограничены. Так,

опасно назначение вазодилататоров и нитратов (вызывают падение АД, антагонистов кальция и ß-адреноблокаторов, которые усугубляют сердечную недостаточность). При появлении систолической дисфункции левого желудочка возможно осторожное использование небольших доз диуретиков и сердечных гликозидов.

Основной метод лечения АС – хирургический – протезирование клапана или баллонная вальвулопластика.

Течение, прогноз. Течение АС характеризуется длительным латентным периодом. При появлении «классической триады» признаков продолжительность жизни больных не превышает пятилетнего срока. Своевременно проведенная операция позволяет продлить жизнь в подобных случаях на 10 –15 лет. Операционная летальность варьирует от 3 до 10%.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность (АН) – это неспособность аортального клапана полностью закрывать аортальное отверстие в момент диастолы левого желудочка (ЛЖ).

Этиология. Порок развивается при повреждении створок клапана (это первичная, или органическая АН) или расширении корня аорты (вторичная, или относительная АН).

Причины поражения створок клапана:

ревматизм;

инфекционный эндокардит;

миксоматозная дегенерация;

вальвулит при системных заболеваниях;

травма;

пролабирование;

врожденные.

Патологическое расширение корня аорты наиболее часто связано с:

артериальной гипертонией;

синдромом Марфана;

расслоением или аневризмой аорты;

аортитом (при сифилисе, ревматоидном артрите или болезни Бехтерева);

врожденными и идиопатическими причинами.

Патофизиология. В период диастолы при АН часть ударного объема крови возвращается в левый желудочек, что снижает диастолическое АД и увеличивает преднагрузку на ЛЖ. Одновременно возрастает и постнагрузка, так как ЛЖ выбрасывает значительно больший, чем в норме, ударный объем крови (до 220 мл вместо 60-70 мл) через относительно узкое аортальное отверстие при повышенном систолическом АД. Увеличение

109

пред- и постнагрузки вызывает дилатацию полости и гипертрофию миокарда ЛЖ, а позднее

– левожелудочковую недостаточность.

Патологическая анатомия. В зависимости от причин первичной АН на аутопсии находят сморщивание, фиброз и кальциноз створок клапана (ревматизм, системные заболевания), их разрушение и перфорацию (инфекционный эндокардит), разрывы, обрывы, выворачивание (миксоматозная дегенерация, травма). При вторичной (относительной) АН находят расширение корня аорты, аневризмы или расслоение.

Клиника. При хроническом течении порок долгое время бывает компенсированным. Единственной жалобой таких больных может быть ощущение пульсации тела и сердцебиения. Верхушечный толчок при АН смещен влево и вниз, он разлитой, длительный и усиленный. Систолическое АД повышено, диастолическое – снижено (диастолическое АД ниже 50 мм рт. ст. указывает на выраженную АН). Таким образом, увеличивается пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД). Весьма характерен при АН пульс – его называют быстрым, скачущим. Повышение ударного объема и пульсового давления может проявляться так называемой «пляской каротид» (чрезмерной пульсацией сонных артерий), симптомом де Мюссе (ритмичным, синхронным с работой сердца покачиванием головы) и капиллярным пульсом Квинке (видимая пульсация капилляров ногтевого ложа при небольшом надавливании).

При аускультации таких больных АН выявляется диастолический убывающий шум, который лучше выслушивается в 3 – 4-м межреберье вдоль левого края грудины на выдохе при наклоне туловища вперед.

Прогрессирующая АН может проявляться обмороками, обусловленными ишемией мозга из-за низкого диастолического давления, и стенокардией. Причина стенокардии – относительная коронарная недостаточность, вызванная большой массой миокарда и постоянно высокой нагрузкой на миокард (большой ударный и сердечный выброс – более 35 л/мин как у высококлассного спортсмена в момент соревнований). Кроме того, стенокардия при АН может быть вызвана сдавлением субэндокардиальных слоев миокарда из-за перегрузки ЛЖ объемом.

Появление клинических признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ, кардиальная астма, отек легких) указывает на декомпенсацию порока и требует неотложных лечебных мероприятий.

Дополнительные методы исследования

Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию ЛЖ.

Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки в переднезадней проекции находят выраженное увеличение четвертой дуги левого контура, обусловленное тенью дилатированного и гипертрофированного ЛЖ, и расширение проксимальной части аорты. При декомпенсации порока появляются признаки гипертензии и застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиография. При АН находят гипертрофию и дилатацию ЛЖ с увеличением амплитуды его сокращения, диастолическую вибрацию передней створки митрального клапана, вызванную струёй регургитации, расширение корня аорты. Допплеровское исследование позволяет не только выявить регургитирующий ток крови, но и оценить степень тяжести АН.

Диагноз. Данные клиники, сочетающиеся с ЭхоКГ-картиной, достаточны для обоснования диагноза АН.

Лечение. При умеренной и тяжелой компенсированной АН используют периферические вазодилататоры, в основном ингибиторы АПФ. Постоянный прием этих

110