127.Возбудитель трихомоноза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Особенности патогенеза. Принципы лабораторной диагностики.

Таксономия. Возбудителем мочеполового трихомониаза как у мужчин, так и у женщин является влагалищная трихомонада — Trichomonas vaginalis. Она относится к простейшим (Protozoa), классу жгутиковых (Flagellata), роду трихомонад (Trichomonas). У человека паразитируют 3 вида трихомонад: Trichomonas tenax (в полости рта), Trichomonas hominis (в желудочно-кишечном тракте), Trichomonas vaginalis (B мочеполовом тракте).

Морфологические и тинкториальные свойства. Трихомонада представляет собой одноклеточный микроорганизм сложного строения. Ее тело чаще всего имеет грушевидную форму, но, может быть округлым или овальным, что связано с реакцией среды обитания, наличием ингибирующих факторов. Особая пластичность цитоплазмы позволяет клетке настолько изменять свою форму, что трихомонада может проникать в очень узкие проходы. Размеры трихомонад подвержены значительным колебаниям в зависимости от темпа размножения, условий роста и особенностей штамма. На переднем конце тела трихомонады имеется пучок из четырех свободных жгутиков, отходящих от блефаропластов, расположенных под внешней оболочкой. Трихомонады обладают активной подвижностью за счет движения свободных жгутиков и ундулирующей мембраны.

Культуральные свойства. В определенных условиях они образуют псевдоподии, обеспечивающие амебовидное передвижение. Обычным способом размножения является деление материнской клетки на две дочерние особи. Иногда происходит деление на 8-24 клетки и более по типу шизогонии. Множественное деление бывает чаще при неблагоприятных условиях обитания. Трихомонады не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих их сохранение вне человеческого организма.

Ферментативные свойства. На поверхности трихомонад - протеолитические ферменты (гиалуронидаза, амилаза, каталаза);

Антигенные свойства. Трихомонада имеет некоторые антигенные свойства, общие с тканями человеческого организма. Она сорбирует на своей поверхности некоторые белки плазмы крови (антигенная мимикрия), поэтому иммунная система не принимает трихомонаду за «чужака» и отвечает на ее внедрение и размножение очень слабо.

Факторы патогенности. Адгезины, гемолизины, протеазы.

Резистентность. Устойчивостью вне человеческого организма трихомонады не отличаются. Они быстро теряют жизнеспособность во внешней среде. От высушивания трихомонады погибают за несколько секунд, на них губительно действуют температуры выше 40°С, прямые солнечные лучи, медленное замораживание, различные антисептики. Даже слабый мыльный раствор моментально приводит к распаду трихомонад. В неразведенной влагалищной слизи на белье, губках трихомонады остаются живыми до ее высыхания. Они очень чувствительны к изменению осмотического давления

Источники и пути заражения.

У мужчин и женщин:

- половой (заболевание передается половым путем и диагностируется у 30–40% мужчин – сексуальных партнеров инфицированных женщин). Это инфекция нередко ассоциирована с другими распространенными ИППП.

У детей:

- прохождение через родовые пути больной матери;

- прямой половой контакт;

- бытовой (в исключительных случаях дети могут инфицироваться при нарушении правил личной

гигиены при уходе за ними);

- в результате крупномасштабных научных исследований возможность инфицирования трихомониазом при купании в естественных водоемах, бассейне, мытье в бане в настоящее время полностью отвергается.

Патогенез. Урогенитальные трихомонады проникают в организм постепенно посредством контакта через межклеточные пространства в субэпителиальную соединительную ткань, а также лимфогенно через множественную сеть лимфатических щелей. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки уретры, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны.

Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений в зависимости от вирулентности. Воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и свободному проникновению в межклеточные пространства токсических продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры. К патогенетическим факторам, от которых зависит клиническая картина, относят интенсивность инфекционного воздействия; рН секрета; физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы; сопутствующую бактериальную флору.

Выраженного иммунитета после заболевания не наблюдается. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные и секреторные антитела не способны обеспечить иммунитет.

Клиника. В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза:

• свежая острая, подострая;

• торпидная (малосимптомная);

• хроническая (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев);

• трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Для хронического трихомониаза характерны периодические обострения, которые могут быть обусловлены половыми возбуждениями и эксцессами, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции половых органов и изменением рН содержимого влагалища или уретры. Основным очагом поражения при урогенитальном трихомониазе у мужчин является мочеиспускательный канал. Инкубационный период составляет 5-15 дней (возможны колебания от 1-3 дней до 3-4 недель). При острой форме воспалительный процесс протекает бурно, с обильными гнойными выделениями из уретры и дизурическими явлениями. При подостром уретрите симптомы незначительны, выделения из уретры в небольших количествах, серого или серовато-желтого цвета, моча в первой порции слегка мутная с умеренным количеством хлопьев. Для хронической формы трихомонадного уретрита у мужчин, которая встречается чаще всего, характерна скудность объективных и субъективных симптомов или их полное отсутствие. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются часто и представлены в виде простатита, везикулита и эпидидимита, которые но клинической картине отличаются от таковых гонорейной этиологии и протекают более бурно. При длительном течении возможно образование множественных стриктур уретры.

Лабораторна диагностика. Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливается на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад. Принципы диагностики трихомониаза: сочетанное использование различных способов диагностики, неоднократные исследования изучаемого материала, забор материала из разных очагов, правильная техника забора и транспортировка материала. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы: микроскопия нативного препарата, микроскопия окрашенного препарата, люминесцентная микроскопия, культуральные, иммунологические, экспресс-метод (латекс-агглютинация), ПЦР.

Профилактика и лечение трихомоноза. Современные методы лечения больных трихомониазом основаны на использовании специфических противотрихомонадных средств. Лечению подлежат все больные, у которых обнаружены влагалищные трихомонады, независимо от наличии или отсутствия у них воспалительных явлений, а так же больные с воспалительными процессами, у которых при обследовании трихомонады не обнаружены, но простейшие обнаружены у половых партнеров или источников заражения.

Профилактика: - исключение случайных половых контактов;

- использование презервативов;

- соблюдение личной и половой гигиены;

- использование средств индивидуальной профилактики (спермицидные препараты, такие, как ноноксинол, уменьшают риск инфицированности T. vaginalis); - необходимости обследования и лечения полового партнера и использования презерватива при половых контактах до полного излечения.