77. Возбудитель гепатита в. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия.

Таксономия- семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Характеристика:

а) ДНК-содержаший вирус

Б) сферической формы. Состоит из сердцевины, построенной по кубическому типу симметрии. Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы

В) антигенная структура: HBs-антиген, составляющий сердцевину ДНК-полимераза – обладает ревертозной активностью, НВс-антиген – концевой белок, НВх-антиген – трансактиватор

Г) Культуральные свойства. культивируется только в культуре клеток, полученной из ткани первичного рака печени, в виде персистирующей инфекции, без оказания цитопатического эффекта и с малым налоением вириона. К вирусу устойчивы приматы.

Д) Резистентность: устойчив к факторам окружающей среды, дезинфицирующим веществам, к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола. При нагревании до100°C сохр. Активность в течение 5 мин. Чувствителен к действию формалина, эфира.

Патогенез: наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Эпидемиология: инкубационный период 3-6 мес. Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь.

Механизм передачи – контактный. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал: кровь, слюна, желчь.

Серологический метод: определение НВsAg, HBeAg, АТ к НВsAg, HBeAg, HBcorAg, IgM к HBcorAg в реакции ИФА.

Молекулярно-генетический: ДНК вируса в ПЦР.

Лечение. Тенофовир, энтекавир, ламивудин, телбивудин, рибавирин, пэгинтерферон α-2а. Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).

Вакцина: энджерикс В, рекомбинантная дрожжевая вакцина жидкая, вакцина против гепатита В ДНК рекомбинантная, эувакс В, шенвак-В, бубо-М.

78. Возбудитель гепатита с. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия.

Таксономия: Flaviviridae Нepacivirus

Характеристика:

а) геном РНК содержащий вирус, кубический тип симметрии

Б) сферическая форма, размер мелкий

В) антигенная структура: НСс-антиген, неструктурные белки NS2-NS5, гликопротеины оболочки gpE1 и gpE2/NS1

Г) культивирование: не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью

Д) резистентность: нестабилен при комнатной t, чувствителен к эфиру, детергентам, формальдегиду, УФ- лучам. При t=60°C инактивирует вирус в течение 10 ч, при t=100°C - 2 мин.

Роль в патологии: инкубационный период 6-8 недель, более легкое течение острого гепатита С. В 60% случаев процесс переходит в хроническое состояние с развитием цирроза и первичного рака печени. ВГВ персистирует в лимфатических узлах.

Эпидемиология: Источник и резервуар возбудителя - инфицированный человек. Основной путь передачи - парентеральный. ВГВ передается при переливании крови, половым путем

Характер иммунитета: стойкого иммунитета нет

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: кровь, слюна, желчь

Серологический метод: определение Анти-HCV IgG, анти- HCVcore IgM, анти- HCVcore IgG, анти- HCV NS(NS3, NS4, NS5) и реакции ИФА, иммуноблотинг

Молекулярно-генетический: ДНК вируса в ПЦР

Лечение: рибавирин, пэгинтерферон α-2а

Профилактика: отсутствует