Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekz_Mikra_2021-22.docx
Скачиваний:
76
Добавлен:
19.12.2023
Размер:
40.86 Mб
Скачать

114. Возбудители криптоспоридиоза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Особенности патогенеза. Принципы лабораторной диагностики.

Криптоспоридии - простейшие (Protozoa), относящиеся к подклассу кокцидий. Известно около 20 видов криптоспоридий, хозяевами которых являются животные. Человек – хозяин только C. parvum. Источником инвазии являются человек и различные животные. Полное развитие паразита происходит в организме одного хозяина (человека или животного) и завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов, способных длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев.

Факторы патогенности:

Высокая устойчивость во внешней среде, шизогония, антипротеолитические ферменты, инвагинация мембраны энтероцитов.

Цикл развития криптоспоридий:

Содержащие спорозоиты ооцисты из фекалий людей и животных попадают в ЖКТ человека, где происходит эксцистирование спорозоитов. Спорозоит проникает в эпителий кишки, где формируется шизонт с 6-8 морулами, эти шизонты повторно заражают эпителиоциты, в них начинается шизогония, которая оканчивается образованием гаметоцитов, которые, сливаясь, формируют зиготу. Из этой зиготы может формироваться толстостенная ооциста, выделяющаяся с фекалиями, может формироваться тонкостенная ооциста, вызывающая аутоинвазию (из этой ооцисты в просвете кишечника сразу выходит спорозоит).

Ооцисты криптоспоридий диаметром 4-5 мкм заглатываются человеком или животным с пищей или водой. В кишечнике хозяина ооцисты проходят в течение 4-7 дней определенный цикл развития (спорозоиты, трофозоиты, мерозоиты, гаметоциты) до образования и выделения с фекалиями новых ооцист. Механизм передачи - фекально-оральный. Криптоспоридии - одна из частых причин «диарей путешественников».

Патогенез

После эксцистирования ооцист, попавших в желудок и двенадцатиперстную кишку, высвободившиеся из них спорозоиты достигают микроворсинок энтероцитов, где происходит дальнейшее развитие образовавшихся из них трофозоитов. Паразит инвагинирует апикальную мембрану в основании микроворсинок, которые, вытягиваясь и слипаясь над ним, образуют вакуоль. При дальнейшем размножении криптоспоридии активно контаминируют слизистую оболочку тонкой кишки и повреждают ее микроворсинчатую кайму. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете тонкой кишки, способствует развитию диареи. Присоединение рвоты увеличивает потерю жидкости и электролитов. В ряде случаев болезнь может протекать без диареи, что объясняется повреждением криптоспоридиями слизистой оболочки желудка. При криптоспоридиозе могут поражаться эпителий глотки, гортани, пищевода, желудка, но наиболее часто повреждается эпителий тонкой кишки. На фоне иммунодефицита возникают тяжелые формы

болезни. У больных с иммунодефицитом, в том числе с ВИЧ/СПИД - инфекцией, заболевание приобретает тяжелый хронический характер.

Диагностика: Обнаружение ооцист в испражнениях. Микроскопирование с окраской по Цилю-Нильсену, РИФ, ИФА.

Лечение. макролиды, котримоксазол, дараприм, метронидазол, фуразолидон. Проводится регидратационная терапия.

Профилактика неспецифическая.

Соседние файлы в предмете Микробиология, иммунология, вирусология