39.Деформирующий остеоартроз. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, принципы консервативного и оперативного лечения.

Остеоартрит (остеоартроз, ОА) – гетерогенная группа заболеваний, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь, хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц.

ОА традиционно считался дегенеративным заболеванием суставов, однако в последнее время появляется все больше данных за то, что в его патогенезе и прогрессировании немалую роль играет воспаление.

Этиопатогенез.

К дегенеративному изменению суставного хряща обычно приводит целый комплекс факторов.

В зависимости от причин развития различают:

• первичные (генуинные, идиопатические)

• вторичные артрозы (поражения связочного аппарата и переломы костей, составляющих сустав).

О первичном или идиопатическом остеоартрозе говорят, когда не находят видимой причины возникновения заболевания. Считается, что в этом случае главную роль играет наследственный фактор – нарушение развития компонентов суставного хряща, оболочки, биохимической структуры хрящевой ткани.

При вторичном остеоартрозе характерным бывает преимущественное поражение одного сустава, реже двух или нескольких. Выделяют следующие виды причин, способствующих развитию вторичного деформирующего артроза: постоянная микротравматизация сустава и постоянная усиленная нагрузка на сустав, что часто встречается у спортсменов. Различные аномалии развития скелета приводят к неравномерности нагрузки на суставы, в результате чего отдельные участки суставных поверхностей испытывают чрезмерную нагрузку и разрушаются.

Немаловажным фактором перегрузки суставов служит ожирение. заболевания суставов. К остеоартрозу могут привести воспалительные заболевания суставов (острые и хронические артриты), гемофилия, при которой в результате незначительной травмы, кровь изливается в сустав (гемартроз), первичный асептический некроз нарушения обмена веществ. Остеоартроз может возникнуть, как осложнение системных заболеваний – подагра, хондрокальциноз, гемохроматоз, псориаз, ревматоидный артрит заболевания эндокринной системы (нарушение обмена кальция при гипо- или гиперпаратиреозе, сахарный диабет, нарушение продукции половых гормонов и гормона роста соматостатина) заболевания сопровождающиеся нарушением кровоснабжения тканей сустава (атеросклероз сосудов нижних конечностей, облитерирующий эндартериит, варикозная болезнь).

Заболевание развивается постепенно. Считается, что в начале возникает нарушение кровообращения в капиллярах подхрящевого слоя надкостницы.

Сама хрящевая ткань сосудов не имеет и питание хряща происходит за счет поступления питательных веществ из внутрисуставной жидкости и прилежащей костной ткани. В результате снижения питания суставной ткани в ней возникают биохимические изменения. Снижается количество протеогликанов, веществ, которые являются главным составляющим структуры коллагеновой ткани хряща. Уменьшается количество содержания воды в хряще. Это ведет к снижению эластичности и прочности суставного хряща и при механических нагрузках хрящ постепенно разрушается. Вначале эти процессы компенсируются усиленной работой хрящевых клеток – хондроцитов, но затем резервы истощаются, количество хондроцитов уменьшается, хрящ истончается, разволокняется, появляются трещины. Трещины постепенно углубляются, хрящевые волокна рассасываются. Уменьшение толщины хряща и его эластичности приводит к повышению нагрузки на подлежащую костную ткань. Костная ткань склерозируется (уплотняется), что тоже является компенсаторной реакцией на перегрузку. Но на этом рост костной ткани не останавливается и по периферии суставных поверхностей появляются костно-хрящевые разрастания – остеофиты. Это тоже компенсаторная реакция на нагрузку.

Таким образом организм пытается расширить суставную поверхность кости, для распределения по ней нагрузки. Остеофиты приводят к деформации суставов. Истончение хрящевой ткани приводит к изменению формы сустава и его нестабильности. В полости сустава возникают реактивные воспалительные изменения, увеличивается количество внутрисуставной жидкости, но ее состав изменяется, и функция ее снижается. Постепенно развиваются дистрофические изменения в тканях капсулы сустава, связках, мышцах.

Первичный ОА	Вторичный ОА
Олигоартроз (менее 3 суставов) Полиостеоартроз (3 и более суставов)	Посттравматический Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания Метаболические болезни Эндокринопатии Хондрокальциноз Нейропатии Другие заболевания
Особенности боли при остеоартрите коленного сустава: - обычно ограничивается передней и медиальной областью коленного сустава и верхней частью голени; - усиливается при ходьбе по лестнице или по пересеченной местности; - боль по задней поверхности коленного сустава может быть проявлением осложнения остеоартрита - подколенной кисты (кисты Бейкера).	Особенности боли при остеоартрите тазобедренного сустава: - наиболее выражена в паховой области, может иррадиировать в ягодицу, по передне-боковой поверхности бедра, в колено или голень; - отраженная от тазобедренного сустава боль может локализоваться только в области колена, но в отличие от боли при остеоартрите коленного сустава она носит диффузный характер, уменьшается после растирания, провоцируется движениями не в коленном, а тазобедренном суставе; - боль по латеральной поверхности бедренного сустава, усиливающаяся в положении лежа на этом боку, сопровождающаяся болезненностью при пальпации большого вертела, свидетельствует о вторичном бурсите трохантера.

Клинические симптомы, характерные для остеоартроза

Основные симптомы, характерные для остеоартрита:

• Постепенное начало заболевания.

• Продолжительная (несколько недель и более) боль в суставах, которая усиливается во время нагрузки на суставы и уменьшается в покое.

• Утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин.

• Костные разрастания (остеофиты).

• Ограничение подвижности пораженного сустава.

Другие важные симптомы, сопровождающие боль при остеоартрите крупных суставов:

- боль и ограничение подвижности коленных и тазобедренных суставов способствуют развитию функциональных ограничений в ежедневной активности (например, сгибание для надевания носков или туфель; подъем со стула; длительная ходьба; подъем и спуск по лестнице, в том числе, в транспорте).

- у больных с постоянной болью в суставах могут развиться ночная боль, слабость, плохое настроение, а также сон, не приносящий отдыха, что усиливает боль и функциональные нарушения.

Физикально:

Общие для остеоартрита коленных и тазобедренных суставов: - асимметричная подпрыгивающая походка, уменьшающая продолжительность нагрузки на пораженную сторону; - слабость и атрофия четырехглавой мышцы (при остеоартрите коленных и тазобедренных суставов) и ягодичных мышц (при остеоартрите тазобедренных суставов);

Характерные для остеоартрита коленных суставов: - ограничение сгибания и разгибания; - крепитация при движении; - умеренный или небольшой выпот, не сопровождающийся повышением местной температуры; - болезненность при пальпации проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (характерен вторичный бурсит области «гусиной лапки» и энтезопатия внутренней связки, проявляющиеся болезненностью в области верхней медиальной части большеберцовой кости); - деформация сустава: варусная (реже – вальгусная) и/или фиксированное сгибание в суставе; - разрастание костной ткани по краям суставных поверхностей.

Характерные для остеоартрита тазобедренных суставов: - ограничение внутренней ротации при согнутом суставе (ранний и самый чувствительный признак); другие движения также могут быть ограничены и болезненны; - болезненность при пальпации паховой области латеральнее пульсации бедренной артерии; - фиксированные сгибание и/или наружная ротация сустава, укорочение ноги.

Рентгенологическое исследование

признаки ОА

сужение суставной щели, краевые остеофиты, субхондральный склероз и заострение мыщелков большеберцовой кости.

Классификация рентгенологических изменений при остеоартрозе Келлгрена и Лоуренса 0 Изменения отсутствуют I Сомнительные ретгенологические признаки II Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты) III Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты) IV Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявяются грубые остеофиты)

Лабораторные исследования

Для ОА не характерны изменения в клиническом анализе крови. СОЭ может повышаться не более 20 мм/час. Повышение острофазовых белков, маркеров воспаления, не характерно

Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость при ОА имеет невоспалительный характер: содержание лейкоцитов менее 200 /мм³, однако при обострении может достигать 1000-2000 /мм³. Синовиальная жидкость должна быть прозрачной или слегка мутной. При ОА не рекомендуется исследование в синовиальной жидкости глюкозы и протеина.

Лечение ОА в первичной сети