57. Травматический шок. Определение степени тяжести, частота шока на войне. Этиопатогенез, классификация, клиника шока при различных локализациях ранений.
Травматический шок – это тяжелое, угрожающее жизни пострадавшего патологическое состояние, возникающее при тяжелых травмах, таких как переломы костей таза, тяжелые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма (ЧМТ), травма живота с повреждением внутренних органов, операциях с большой потерей крови.
Травматический шок – фазово-развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим
моментом которого является несоответствие энергетических запросов тканей их циркуляторному
обеспечению, возникающее вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных
тяжелым механическим повреждением организма.
Наиболее частые причины развития травматического шока:
► повреждения таза, грудной клетки, нижних конечностей;
► повреждения внутренних органов;
► открытые повреждения с обширным размозжением мягких тканей при отрывах конечностей.
Патогенез. При тяжелой механической травме мощный поток болевых импульсов из поврежденных органов приводит к стимуляции нервной и эндокринной систем, к выбросу в кровь большого количества катехоламинов и других биологически активных веществ, а это, в свою очередь, ведет к спазму артериол, шунтированию крови по артериовенозным соустьям, замедлению капиллярного кровотока. Эта повышенная активность требует более интенсивного кровоснабжения, которое обеспечивается за счет его централизации с выключением части объема крови и кровяного русла из циркуляции. В тканях, находящихся в состоянии гипоксии, окислительно-восстановительные процессы смещаются в сторону ацидоза, образуются токсические продукты, вызывающие паралич прекапилляров и нарушение гормонально-тканевого метаболизма, изменение реологических свойств крови и агрегацию ее форменных элементов. В результате развившейся агрегации эритроцитов значительная часть крови не возвращается к сердцу, то есть происходит децентрализация кровообращения. Вследствие ацидоза и уменьшения венозного возврата крови к сердцу сократимость миокарда и его ударный и минутный объемы падают, АД прогрессивно снижается. Гиповолемия становится еще более выраженной, резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, что дает дополнительную нагрузку на правый желудочек и обусловливает уменьшение сердечного выброса (синдром малого выброса), что приводит к развитию шокового легкого. Из-за недостаточной вентиляции легких усиливается выраженность циркуляторной и тканевой гипоксии, страдают почки, кора надпочечников, печень. Образуется порочный круг нарушений, из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии.
Основные факторы, вызывающие данный вид шока, – сильное болевое раздражение и потеря больших
Объемов крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.
По времени различают:
первичный шок развивается сразу после получения травмы или в ближайший отрезок времени (через 1–2 ч). Такой шок является непосредственным результатом тяжести характера повреждения.
вторичный шок возникает спустя 4–24 ч после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности. Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок, когда под влиянием дополнительной операционной травмы возможны рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24–36 ч.
В зависимости от тяжести состояния пострадавших клинически принято различать 3 степени торпидного шока, что весьма существенно для проведения сортировки пострадавших.
Шок I степени (легкий) характеризуется легкой заторможенностью при сохраненном сознании, реакция
на окружающее адекватная, замедленная. Кожные покровы бледные, нередко с синюшным оттенком;
ногтевое ложе нормальной окраски или с цианотичным оттенком, при нажатии пальцем на ноготь кровоток быстро восстанавливается. Болевая реакция ослаблена; пульс 90–100 уд./мин, удовлетворительного наполнения, систолическое АД – 100–90 мм рт.ст.; дыхание несколько учащено, ровное и глубокое, дыхательная аритмия обычно отсутствует. Рефлексы ослаблены, тонус скелетной мускулатуры понижен, температура тела не изменена или понижена, диурез не нарушен. Прогноз благоприятный. Противошоковая
терапия, даже самая простая, быстро дает хороший эффект. Если медицинская помощь не оказана и особенно при дополнительной травматизации пострадавшего, шок I степени может перейти в более
тяжелую форму.
Шок II степени (средней тяжести) – у пострадавшего отчетливовыражена заторможенность. Бледность кожи с синюшным оттенком, падение температуры тела. Максимальное АД – 90–70 мм рт.ст. Пульс – 110–120 уд./мин, слабого наполнения и напряжения, аритмичный. Дыхание учащено, поверхностное; диурез снижен; прогноз серьезный. Спасение жизни пострадавшего возможно лишь при безотлагательном, энергичном
проведении довольно длительной (от нескольких часов до суток и дажеболее) комплексной противошоковой терапии.
Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Заторможенность резко
выражена. Температура тела снижена. Максимальное АД ниже 70 мм рт.ст. (т.е. ниже критического уровня). Пульс нитевидный 120–140 уд./мин и чаще. Кожные покровы бледно-серые с синюшным оттенком. Снижение диуреза вплоть до анурии. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия оказывается неэффективной.
Наличие необратимого шока можно констатировать в тех случаях, когда при отсутствии кровотечения длительное проведение всего комплекса противошоковых мероприятий (в течение 5–6 ч) не обеспечило повышения АД выше критического уровня. Несвоевременное устранение причин, вызывающих шок, препятствует восстановлению функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние.
При терминальном состоянии сознание и реакции на внешние раздражители отсутствуют, кожные
покровы бледные с землистым оттенком. Пульс на бедренной и сонной артериях слабого наполнения,
частый, едва сосчитывается; систолическое АД не определяется; тоны сердца едва прослушиваются; дыхание редкое, судорожное, аритмичное. Рефлексы не вызываются, мышечный тонус предельно
ослаблен, температура тела резко понижена, анурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением
кровоточивости тканей.
58. Современные принципы лечения шока. Методы коррекции гемодинамики, дыхания. Противошоковые мероприятия на этапах медицинской эвакуации. Ранняя профилактика шока, роль инфузионно-трансфузионной терапии.
59. Этиология, патогенез СДС. Классификация, фазы развития, клиника. Зависимость клинических появлений от массы сдавленных тканей, длительности сдавления. Оказание помощи на этапах медицинской эвакуации.
60. Раневая
инфекция. Факторы, способствующие
возникновению инфекционного процесса
в ране. Раневая флора. Местные формы
гнойной инфекции (абсцесс, флегмона,
затек, свищ, остеомиелит). Лечение гнойных
осложнений огнестрельных ран.
Раневая инфекция - инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения или спустя некоторое время, и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.
В отличие от нагноения как естественного этапа заживления, раневая инфекция является нозологической формой инфекционного процесса. Ей присущи характерные местные и общие симптомы, отражающие развитие нового патологического состояния.
Травма, шок и последующее лечение раненого сопровождаются взаимодействием макроорганизма с разными формами микробиоты: случайной, эндогенной и госпитальной. В очаг травматического повреждения тканей попадают случайные микроорганизмы. Травматический шок с централизацией кровообращения, нарушением микроциркуляции и ишемией органов в зоне спланхнического бассейна приводит к появлению в лимфе грудного протока, портальной крови, а затем и в системном кровотоке эндогенных микроорганизмов. Это один из вариантов развития генерализованных септических осложнений, в частности, так называемого «кишечного» сепсиса. Длительное пребывание пациентов в отделении интенсивной терапии, использование инвазивных методов диагностики, мониторирования и лечения приводят к появлению в организме раненого третьего инфекционного компонента -госпитальных возбудителей.
Возбудителями (случайными, эндогенными, госпитальными) являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека (раневая флора). Наиболее часто выделяются стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии. До 90% возбудителей раневой инфекции - эндогенного происхождения. Госпитальные микробы полирезистентны к антибактериальным препаратам. Отличительной особенностью раневых инфекций является их полимикробный характер.
Раневая гнойная инфекция может протекать в 3 основных вариантах или их сочетаниях.
Абсцесс - скопление гноя, детрита, раневого экссудата в раневой полости и распространение воспаления стенок раневого канала на глубжележащие ткани (возникновение околораневой флегмоны) из-за нарушения оттока раневого отделяемого.
Околораневая флегмона - диффузно распространяющийся инфекционно-воспалительный процесс с нарастанием отека, гиперемии, усилением болей в окружности раны, увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, тромбофлебитом. В зависимости от вида пораженных тканей флегмона протекает в форме целлюлита, фасциита, миозита
Затек - вариант абсцесса раневого канала с распространением гноя, детрита, раневого экссудата по межмышечно-фасциальным пространствам. Его следует подозревать при несоответствии между общим тяжелым состоянием раненого и видом раны. Местно в ране определяются вялые, синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого, а в отдалении от раны, в дистально расположенных областях тела или сегментах конечностей, при внимательном обследовании можно диагностировать формирование т.н. «неожиданных» инфильтратов.
Хроническая раневая инфекция проявляется главным образом формированием свищей. Чаще всего микробному повреждению подвергается плотная соединительная ткань (фасциит, тендовагинит) или кость (остеомиелит). Речь может идти и о хроническом нагноении, когда расплавлению подвергается выпавший в полость раны мягкотканный или костный секвестр или инородное тело, а инфекционный процесс в окружающих живых тканях ликвидирован или протекает благоприятно.
Основные направления профилактики и лечения включают в себя:
удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей;
обеспечение оттока раневого отделяемого путем пассивного либо активного дренирования;
восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза, за счет устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов;
подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная профилактика и терапия);
предотвращение проникновения микробов (в т.ч. госпитальных штаммов) из внешней среды путем закрытия раны швами или защитной повязкой.
Хирургические методы лечения местных инфекционных осложнений ранений
Принцип активного хирургического лечения включает в себя три основных компонента:
-ВХО;
- полноценное дренирование;
-раннее закрытие раневой поверхности.
Особенности операции ВХО раны.
1. Применение при хирургической обработке ран, осложненных раневой инфекцией, общего или регионарного обезболивания. При обширных гнойных ранах местная анестезия не может создать обезболивания, достаточного для удаления всех нежизнеспособных тканей, дренирования раны, фасциотомии и наложения швов.
2. Рассечение раны должно включать широкое раскрытие фасциальных футляров, позволяющее не только хорошо осмотреть рану, но и обеспечивающее восстановление жизнеспособности тканей за счет декомпрессии отечных тканей и улучшения их кровоснабжения.
3. Иссечение является основным содержанием операции ВХО. Цель - обеспечить удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей, освободив тем самым организм от необходимости «использования нагноения» как биологического этапа заживления раны.
Объем иссечения определяется:
- границами некроза;
- границами гнойного и серозного воспаления живых тканей;
- видом и функциональной значимостью пораженных тканей;
- анатомической и функциональной целесообразностью;
- возможностями сохранения тканей, пораженных раневой инфекцией, с помощью консервативного лечения;
- состоянием раненого.
Подлежат безусловному удалению, помимо мертвых тканей, пораженные инфекционным процессом плотная соединительная ткань (участки сухожилий, фасций), хрящевая ткань и кость.Инфекционный процесс в этих тканях консервативными способами остановить нельзя.
4. Максимальное устранение условий для колонизации и размножения микроорганизмов, подавление возбудителей раневой инфекции путем создания тканевых барьеров (кожных, мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции, тщательным гемостазом с предотвращением образования гематом, замкнутых пространств.
5. Стремление к раннему закрытию ран. Непременным условием прекращения местного инфекционного процесса является восстановление покровных тканей как барьера между внешней и внутренней средой.
Показаниями к наложению швов являются:
• полное очищение раны от мертвых и нежизнеспособных тканей, достигаемое хирургической обработкой инфекционного очага и консервативным лечением;
•отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи в окружности раны;
•возможность адекватного сопоставления краев раны без чрезмерного их натяжения. Если края раны трудно сблизить без натяжения, то показана кожная пластика местными тканями или свободная пластика расщепленными лоскутами
Применение швов после хирургической обработки не означает наложения «глухого» шва на инфицированную рану. Необходимо сочетание шва инфицированной раны с активным дренированием, обеспечивающим полноценный отток отделяемого из раневой полости.
6. Дренирование ран при ВХО может быть пассивным и активным. Пассивное дренирование - использование марлевых тампонов, резиновых (перчаточных) выпускников и трубчатых дренажей различного диаметра - применяется лишь при лечении ран с минимальными признаками раневой инфекции. Активное дренирование заключается в сочетании: аспирации отделяемого из раневой полости; постоянного промывания полости раны; прямого воздействия на раневую микрофлору и стенки раневой полости с помощью вводимых в растворе антибиотиков, антисептиков и протеолитических препаратов. В военно-полевых условиях наиболее простым и удобным является длительное активное дренирование «проточным» способом или вакуумный дренаж по Редону. При любом способе дренирования трубку следует помещать точно по дну гнойной полости и выводить ее через самый низкий участок гнойного очага.
7. При установленной нежизнеспособности сегмента (сегментов) конечности, пораженного анаэробным процессом, показана его ампутация. Ампутации проводятся только под общим обезболиванием. Целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение культи, чтобы не применять жгут.
Принципы консервативного лечения местных инфекционных осложнений ранений и травм
В 1-й фазе раневого процесса (воспаления) эффективными являются мероприятия, ускоряющие очищение раны, нейтрализующие неблагоприятные факторы воспаления (отек, нарушение кровообращения, чрезмерную активацию протеолиза) и обеспечивающие адекватное дренирование раны:
1. Чрескостное промывание тканей в конце ПХО костно-мышечной раны препаратами для внутривенного введения, обладающими антимикробным, противовоспалительным и обезболивающим действием.
2. Аппликационное лечение свежих и гнойных ран в фазе воспаления препаратами, обладающими гидрофильностью и оказывающими на рану комплексное, многонаправленное действие - антимикробное, дегидратирующее, некролитическое, противовоспалительное и обезболивающее.
Наилучшим образом отвечают перечисленным требованиям препараты на основе полиэтиленгликоля - «левосин», «левомеколь», диоксидиновая мазь, 10% мазь мафенида ацетата.
Мощным протеолитическим, антимикробным и дегидратирующим действием обладает препарат «КФ» ( Каплан, Фейгельман), состоящий из пепсина - 15%, аскорбиновой кислоты - 30%, глюкозы - 54,25% и гидроперита - 0,75%.
3. Повторная инфильтрация мягких тканей в окружности раны антибиотиками широкого спектра действия в 0,25% растворе новокаина или в 0,2% растворе лидокаина (100-200 мл).
4. Ранняя длительная внутриартериальная (через катетеризированную a. epigastrica inf.) инфузия
-0,25% раствора новокаина - 100,0-150,0,
-спазмолитиков (папаверин - 2-4 мл, но-шпа-),
- антикоагулянта (гепарин 5000 ед.),
-антиагрегантов (трентал - 5 мл, реополиглюкин или гемодез - 400 мл)
-антибиотиков в высших разовых дозах
5. Полноценная иммобилизация поврежденного сегмента, в т.ч. широкое использование методов внеочаговой фиксации переломов костей.
Основные принципы антибиотикопрофилактики:
• микробная контаминация любой, в т.ч. операционной раны практически является неизбежной; •при проведении антибиотикопрофилактики не следует стремиться к полной эрадикации этиопатогенов (уничтожению всех микроорганизмов);
•эффективная концентрация антибиотика должна быть достигнута к началу операции и сохраняться до ее конца;
•внутривенное введение антибиотиков осуществляется за 30- 40 мин до начала операции; продолжение введения антибиотика более 24 ч после операции не приводит к повышению эффективности антибиотикопрофилактики.
В военно-полевой хирургии и в хирургии повреждений для профилактики раневой инфекции препаратами выбора являются цефалоспорины I-II поколения (цефазолин, цефуроксим) или аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), если нет признаков повреждения полых органов или других источников грамотрицательной и/или анаэробной микрофлоры.
В последних случаях указанные антибиотики комбинируются с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) и/или метронидазолом.
Чем тяжелее ранение и ранние системные нарушения, тем вероятнее транслокация смешанной эндогенной микрофлоры из обычных мест обитания в просвете желудочно-кишечного тракта в системный кровоток и колонизация ими других органов и тканей, скомпрометированных системной гипоперфузией. В соответствии с этим выбор антибактериального препарата смещается к цефалоспоринам III-IV поколений - цефтриаксону, цефипиму (смешанный грам+ и грам- спектр), в т.ч. обладающим антианаэробной активностью - цефокситину, цефотетану или к антибиотикам других групп:ингибиторозащищенным аминопенициллинам - ко-амоксиклав, пиперациллин/тазобактам и др.; фторхинолонам - ципро-, пефло-, лево-флоксацин или карбопенемам - имипенем, меропенем.
Антимикробная терапия осуществляется в двух вариантах:
1. Эмпирическая (стартовая) антибактериальная терапия - до получения результатов антибиотикограммы. Она может осуществляться как в варианте монотерапии, так и комбинацией антибиотиков. Применяемые препараты:
- цефалоспорины II-III поколений (цефотаксим, цефтазидим);
- защищенные пенициллины (амоксициллин\клавуланат; пипе-рациллин\тазобактам; тикарциллин\клавуланат);
- фторхинолоны (ципрофлоксацин);
- карбопенемы (имипенем, меропенем).
Выбор конкретного препарата определяется локализацией первичного очага. В зависимости от распространенности и выраженности инфекционного процесса антибиотики следует вводить паравульнарно, внутрикостно, внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически. Чем тяжелее протекает инфекция, тем чаще показано сочетание нескольких способов введения.
2. Аргументированная (направленная) антибактериальная терапия - это назначение/смена антимикробных средств по результатам посевов крови, мочи, мокроты, отделяемого ран и антибиотикограмме. При необходимости комбинированной терапии в пределах названных групп антибиотиков возможен подбор препаратов по данным антибиотикограмм.