- •1. Аллергические пробы in vivo и in vitro, их сущность, применение.
- •2. Анатоксины. Получение, применение. Антитоксический иммунитет
- •3. Антибактериальные препараты. Классификация. Механизмы антибактериального действия. Механизмы возникновения и распространения устойчивости.
- •4. Антимикробные препараты. История создания. Классификация. Способы получения.
- •5. Бактериологический метод диагностики. Требования к выращиванию бактерий в искусственных условиях.
- •6. Бактериоскопический метод диагностики, его задачи и возможности. Методы микроскопии и их применение.
- •7. Бактериофаги. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Умеренные и вирулентные бактериофаги. Лизогения.
- •8. Бактериофаги. Получение, титрование. Практическое применение в диагностике, профилактике и лечение
- •9. Вакцины Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия
- •10. Внутривидовое типирование бактерий. Методы. Использование в практике
- •11. Врожденный иммунитет. Фагоцитоз. Показатели фагоцитоза
- •12. Геном бактерий. Хромосома, нехромосомные элементы генома. Подвижные элементы генома и их роль в изменчивости бактерий
- •Характеристика генетического аппарата бактерий Организация генома.
- •Плазмиды могут интегрировать в бактериальную хромосому, тогда их называют эписомами. Репликация плазмид начинается со связывания с итероном (место старта репликации) инициирующего репликацию белка.
- •Плазмиды классифицируют на несколько групп в зависимости от:
- •Ø 1 Размера: большие, средние, малые (космиды).
- •Как правило, являются конъюгативными. Состоят из двух участков:
- •Плазмиды участвуют в генетических перестройках, обеспечивают горизонтальный перенос генов, используют в качестве векторов в генной инженерии.
- •Различают два класса подвижных элементов: транспозоны и ретротранспозоны. Такая классификация основана на механизмах, с помощью которых перемещаются подвижные элементы.
- •13. Гиперчувствительность замедленного типа. Кожно-аллергические пробы и их использование в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.
- •14 Грибы. Строение клетки. Классификация грибов по морфологии таллома.
- •15. Действие физических и химических факторов на микроорганизмы. Использование в практике.
- •16. Дисбиозы. Препараты для восстановления микробиоты
- •17 Иммунодиагностика (серодиагностика) инфекционных заболеваний. Принципы и диагностические критерии.
- •18. Иммунопрофилактика, иммунотерапия. Осложнения: анафилактический шок, сывороточная болезнь. Их предупреждение
- •19. Иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг. Принципы методов, используемые реагенты и оборудование, применение.
- •20. История микробиологии. Этапы развития. Современные задачи.
- •21. Культивирование бактерий in vitro. Требования к условиям культивирования. Питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам
- •22. Методы культивирования вирусов. Вирусологический метод, основные этапы.
- •24. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. МПК (МИК) и МБК. Критерии определения бактериальных изолятов как чувствительные, устойчивые, умеренно чувствительные
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Мудл:
- •Метод пограничных значений (break-point method)
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Метод разведений в жидкой среде
- •Достоинства метода
- •Недостатки
- •Недостатки метода
- •25. Механизм фагоцитоза. Выживание микобактерий туберкулеза в фагоците. Туберкуломы.
- •Общая информация по учебнику Зверева.
- •Фагоцитоз – процесс поглощения клеткой частиц или крупных макромолекулярных комплексов, складывающийся из нескольких этапов:
- •*Фагоциты – это макрофаги (моноциты и тканевые макрофаги) и микрофаги (нейтрофилы).
- •Касаемо туберкулеза и фагоцитоза:
- •Фагосома→фаголизосома→ в результате процессирования МБТ в фаголизосоме фрагменты микобактерии презентуются на поверхность макрофага. Исходы попадания МБТ в фаголизосому:
- •26 . Механизмы возникновения и распространения устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Природная и приобретенная устойчивость к антибактериальным препаратам.
- •Различают природную (видовую, первичную, естественную) и приобретенную устойчивость.
- •Видовая устойчивость
- •является постоянным видовым признаком
- •Детерминируется хромосомой
- •Отсутствие мишени для АМП или недоступность мишени из-за инзкой проницаемости ЦПМ или ферментативной инактивации АПМ
- •свойство отдельных штаммов бактерий сохранять жизнеспособность при концентрациях антибиотиков, которые подавляют основную часть микробной популяции
- •эффективность препарата не всегда снижается
- •Генетические механизмы АБ-резистентности
- •Мутации
- •Рекомбинации (перераспределение генов с созданием новых комбинаций)
- •Репликативные единицы
- •Нерепликативные едицины
- •o Генные кассеты – автономные, нереплицирующиеся, замкнутые в кольцо элементы.
- •o Интегрон – система захвата и экспрессии генов, например, в генной кассете
- •Биохимические механизмы развития устойчивости к химиотерапевтическим препаратам.
- •1. Выработка ферментов, инактивирующих АБ
- •2. Снижение проницаемости ЦМП бактерии для АБ
- •3. Структурные изменения мишени
- •4. Альтернативные пути метаболизма
- •5. Эффлюкс – актиный выброс АБ из клетки
- •Диагностика резистентности:
- •o Диско-диффузионный метод
- •o Е-тест
- •o Метод серийных разведений
- •27. Механизмы обмена генетической информацией у бактерий
- •28. Механизмы формирования и распространения устойчивости к антибактериальным препаратам бактерий – возбудителей инфекционных болезней
- •29. Микробиота желудочно-кишечного тракта человека
- •30. Микробиота урогенитального тракта человека
- •31. Моноклональные антитела. Получение. Использование
- •32. Морфология микроорганизмов. Морфологические группы бактерий
- •33. Нагрузочные серологические реакции. Реакции непрямой гемагглютинации. Компоненты. Применение
- •34. Наследственность и изменчивость у бактерий. Механизмы обеспечения и передачи дочерним клеткам генетической информации. Механизмы изменчивости
- •35. Органеллы бактериальной клетки. Функциональное назначение органелл
- •36. Особенности биологии вирусов. Принципы классификации вирусов
- •37. Особенности противовирусного иммунитета
- •38. Отличительные черты риккетсий. Методы культивирования. Риккетсиозы, общая характеристика.
- •39. Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы вирулентности. Генетические основы распространения факторов вирулентности среди бактерий.
- •40. Понятие о морфологических свойствах микроорганизмов. Морфологические группы бактерий.
- •41.Понятие об инфекции. 3 участника инфекционного процесса. 3 звена эпидемической цепи
- •42. Предмет и задачи медицинской микробиологии и иммунологии. Вклад российских ученых в развитии микробиологии и иммунологии.
- •44. Принципы классификации инфекционных заболеваний.
- •45. Противогрибковые препараты.
- •46. Различия в строении микроорганизмов прокариот и эукариот
- •47. Реакция агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки. Применение.
- •48. Реакция иммунофлюоресценции. Механизм, типы, компоненты, применение для индикации антигенов и иммунодиагностики
- •49. Реакция нейтрализации токсина антитоксином. Механизм. Способы постановки, применение
- •50. Реакция преципитации. Механизм, компоненты. Способы постановки. Применение.
- •Компоненты: АГ (преципитоген), АТ (известная преципитирующая сыворотка), электролит (физ.раствор).
- •Способы постановки (с применением)
- •51.Роль врожденного и приобретенного иммунитета в развитии инфекции
- •52. Рост и размножение бактерий в искусственных условиях. Фазы размножения
- •53. Спирохеты. Характеристика. Особенности строения. Роль в патологии человека
- •54. Стерилизация, способы, аппаратура
- •55. Строение бактериального генома. Хромосомные и внехромосомные элементы. Подвижные элементы. Умеренные бактериофаги и их роль в изменчивости генома
- •56. Структура и функции клеточной стенки бактерий. Особенности строения клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий.
- •57. Тинкториальные свойства бактерий. Цели и методы окраски
- •Источник: Mikrobiologia_Zverev, khoroshie_lektsii_po_mikre
- •58. Типы и механизмы питания бактерий. Классификация бактерий по используемым источникам углерода и энергии. Прототрофы и ауксотрофы
- •59. Токсины бактерий, их природа и свойства. Получение и применение экзо- и эндотоксинов.
- •60. Транспорт веществ в бактериальную клетку. Экскреция высокомолекулярных соединений из бактериальной клетки
- •61. Ферменты бактерий. Роль ферментов в патогенности бактерий Идентификация бактерий по ферментативной активности
- •62. Чистые культуры микроорганизмов. Принципы и методы выделения
- •63. Энергетический метаболизм у бактерий. Типы энергетического метаболизма. Типы дыхания.
- •64. Этапы взаимодействия вирусов с чувствительными клетками и факторы, способные их нарушить. Формы вирусной инфекции.
- •1. Аденовирусная инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика.
- •2. Актиномицеты. Актиномикозы, диагностика и принципы лечения
- •Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии.
- •Ветвящиеся грамположительные некислотоустойчивые неспорообразующие бактерии. Они полиморфны и могут быть палочковидной неправильной формы, прямыми или слегка изогнутыми с утолщениями на концах.
- •В мазках располагаются одиночно, парами Y-, V-образно или в виде палисада. Часто образуют нити длиной 10–50 мкм и хорошо развитый истинный несептированный мицелий (у одних видов — длинный редко ветвящийся, у других — короткий и сильноветвящийся).
- •Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити.
- •Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы.
- •Типовой вид — Actinomyces bovis.
- •Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F
- •Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Наиболее частым возбудителем которой является A. israelii.
- •Клиника. Актиномикоз.
- •Актиномицеты вызывают актиномикоз — хроническое гнойно-воспалительное заболевание с образованием гранулем.
- •Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
- •По обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
- •Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии актинолизатом. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
- •Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.
- •Источники: Mkb_-_teoriaA.pdf, Уч. Микробиология _Зверев
- •3. Аспергиллез. Морфология возбудителей. Методы и критерии диагностики.
- •4. Вирусы герпеса. Классификация, значение в патологии человека. Профилактика
- •5. Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания. Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций.
- •6. ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика.
- •7. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая и неспецифическая профилактика. Принципы лечения
- •8. Возбудители бруцеллеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •9.Возбудители брюшного тифа и паратифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •10. Возбудители возвратных тифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •11. Возбудители гнойно-септических инфекций. Принципы лабораторной диагностики.
- •12.Возбудители гриппа. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •13. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика
- •14. Возбудители коклюша и паракоклюша. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •15. Возбудители микобактериозов. Морфология, особенности строения микобактериальной клетки). Распространенность. Лабораторная диагностика
- •16. Возбудители микозов кожи и ее придатков
- •17. Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •18. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностик.
- •19. Возбудители сальмонеллезных гастроэнтеритов. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •20. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностика.
- •21. Возбудители туберкулеза. Классификация. Особенности микобактериальной клетки. Распространенность.
- •22. Возбудители хламидиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения
- •23. Возбудители шигеллезов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и принципы лечения
- •24. Возбудители эшерихиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика эшерихиозов
- •25. Возбудитель бешенства. Характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика.
- •26. Возбудитель ботулизма. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •27. Возбудитель дифтерии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheria (только токсигенные штаммы).
- •Характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот и интоксикацией организма с преимущественным поражением сердца, почек, нервной системы.
- •Характеристика:
- •Источник инфекции – человек, больной или носитель.
- •Таксономия возбудителя дифтерия: порядок (Actinomycetales), семейство (Corynebacteriaceae), род (Corynebacterium), вид (Corynebacterium diphtheria).
- •Дополнительная характеристика биовара: способность к продукции дифтерийного экзотоксина (гистотоксина).
- •Морфология:
- •В мазках располагаются римскими V, X.
- •Неподвижные
- •Имеют микрокапсулу
- •Споры не образуют
- •Физиология:
- •Тип питания: гетеротроф
- •Тип дыхания: факультативный анаэроб
- •Требовательность к пит среде: требователен, т.к. растёт только на специальных средах
- •Характер роста на плотной среде: На среде Клауберга -II (кровь+теллурит калия) 3 типа колоний: крупные серые неровные, напоминающие маргаритки; мелкие чёрные выпуклые и ровные; колонии смешанного вида
- •Характер на жидкой среде: Не растёт. засевают в полужидкую среду обогащения на 16ч, но потом пересаживают
- •Ферменты:
- •Нелиполитические, как и большинство в семействе. Большинство штаммов не ферментирует крахмал, декстрин и гликоген.
- •Факторы адгезии и защиты от фагоцитоза (микрокапсула, пили)
- •Экзотоксин (гистотоксин: субъединица А – это токсичный полипептид (продукция определяется бактериальным геном), субъединица В – это транспортный полипептид (продукция определяется геном умеренного бактериофага))
- •Антигенные свойства:
- •Наличие антигенных разновидностей: На основании культуральных свойств выделяют 3 биовара: gravis, mitis, intermedius
- •O-ag – группоспецифический полисахаридный антиген клеточной стенки, прекрасно реагирующий с антигенами микобактерий и нокардий
- •K-ag – полисахаридный антиген микрокапсулы – 58 сероваров.
- •* Corynebacterium pseudodiphtheria “ближайший родственник” Corynebacterium diphtheria. входит в состав нормальной микрофлоры человека. Отличается только тем, что не продуцирует экзотоксин.
- •Устойчивость к факторам внешней среды:
- •Устойчивость возбудителя во внешней среде: средняя устойчивость. весьма чувствителен к действию многих антибиотиков, но устойчив к высушиванию и низким температурам.
- •- Чувствительны к стандартным дезинфицирующим процедурам
- •Биохимические свойства:
- •Расщепляют цистин с образованием H2S
- •Продуцирует экзотоксин
- •Каталаза (+)
- •Не расщепляет мочевину
- •Расщепляет глюкозу, мальтозу и не расщепляет сахарозу
- •Восстанавливает нитраты в нитриты
- •Расщепление крахмала различается у разных биоваров
- •Эпидемология:
- •Источник: больной человек или носитель.
- •Механизм передачи: основной - аспирационный. Пути передачи: воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой (бельё, игрушки).
- •Патогенез:
- •Входные ворота – слизистые носа, зева, дых.путей. По локализации процесса принято различать Дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи и пр-
- •Дифтерия зева — наиболее частая форма; она наблюдается в 85—90% и более всех случаев Дифтерия. Различают три основные формы: локализованную, распространённую и токсическую.
- •При токсической Дифтерия обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.
- •Наиболее глубокие дегенеративные изменения отмечаются в миокарде — паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад (рисунок 3) или диффузное дегенеративное ожирение.
- •- др. формы: дифтерия носа, глаз, раны, наружных половых органов у девочек
- •Иммунитет – Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический
- •*Определение токсигенности C. diphtheriae:
- •биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
- •заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);
- •внесение в культуру клеток (оказывает ЦПД);
- •использование ДНК-зондов для обнаружения tox-оперона в геноме;
- •РДП по Илеку и Оухтерлони – основывается на способности токсина и антитоксина диффундировать в агар и образовывать по ходу диффузии усы, полосы, стрелы преципитации
- •Серологический метод – сыворотка (РПГА)
- •Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена)
- •Источник: лекции 21 года и Коваленко
- •28. Возбудитель кампилобактериоза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •29. Возбудитель клещевого энцефалита. Характеристика
- •30. Возбудитель кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •Эпидемиология.
- •Источник - атропонозная инфекция - только больной человек, состояние вирусоносительства при кори не установлено. Вспышки обычно в конце зимы и весной.
- •Путь: аэрогенно – воздушно-капельно. Индекс контагиозности 100%.
- •Профилактика. Для профилактики кори используют вакцины:
- •31. Возбудитель краснухи. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •32. Возбудитель Ку-лихорадки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •33. Возбудитель паротита. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •34. Возбудитель сибирской язвы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •35. Возбудитель сифилиса. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •36. Возбудитель туляремии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •Таксономия.
- •Морфология.
- •Очень мелкие (0,1*1.5мкм) полиморфные(кокки, овоиды, зерна, неправильной формы) Гр (-) палочки, неподвижные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.
- •Культуральные свойства.
- •При культивировании на искусственных средах происходит аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной в авирулентную форму.
- •Биохимические свойства.
- •Антигенные свойства.
- •Факторы патогенности
- •Эпидемиология
- •Устойчивость в окружающей среде
- •В окружающей среде сохраняется долго при низких температурах, особенно в зерне и соломе. Бактерии нестойки к высокой температуре, УФ-лучам и чувствительны к большинству АБ.
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Иммунитет
- •После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.
- •Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, Гр (-).
- •Лечение
- •Применяют АБ аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. При затяжном тячении проводят комбинированную АБ-терапию и вакцинотерапию с применением убитой лечебной вакцины (курс 6-10 инъекций)
- •Профилактика
- •Специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину (из штамма №15). Иммунитет длительный (5-6 лет), проверяется с помощью пробы с тулярином.
- •Неспецифическая профилактика – направлена на борьбу с грызунами.
- •37.Возбудитель холеры. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •38. Возбудитель чумы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •39. Гонококки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •40. Классификация микозов по локализации инфекционного процесса
- •41. Криптококкоз. Возбудители. Лабораторная диагностика криптококкоза
- •42. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза. Эпидемиология. Механизмы действия основных противотуберкулезных препаратов и механизмы возникновения устойчивости к ним. Лабораторная диагностика
- •43. Микологический метод диагностики микозов. Методы идентификации дрожжей и нитчатых грибов.
- •44. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения
- •45. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения.
- •46. Общая характеристика рода Candida. Методы и критерии диагностики.
- •47. Патогенные и условно-патогенные грибы. Классификация грибов по группам патогенности.
- •49 Стафилококки.Характеристика. Лабораторнаядиагностика стафилококковых инфекций. Стафилококковое носительство
- •50. Стрептококки. Характеристика. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций.
- •51. Факторы риска развития микозов. Шесть основных групп больных микозами.
- •Наиболее значимые факторы:
- •Основные группы подверженные развитию микозов это:
- •Пульмонологические больные тяжелой формой астмы, ХОБЛ, туберкулезом, муковисцидозом
- •Нарушение биологических защитных барьеров при обширных травмах, ожогах, повреждениях слизистых
- •Женщины детородного возраста склонные к развитию кандидозных вагинитов в т.ч. рецидивирующих
- •Здоровые люди с очаговыми микозами, например поражения ногтей или волос, кожи.
- •Лечению подобные формы поддаются достаточно тяжело и имеют склонность к хронитизации.
- •52. Характеристика возбудителей гепатитов. Методы диагностики и профилактики.
- •Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:
- •Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F;
- •● Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.
- •Семейство – Picornaviridae
- •Род – Hepatovirus (Enterovirus)
- •Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)
- •Антигенная структура. У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.
- •Культивирование. Вирус гепатита А выращивают:
- •Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.
- •Резистентность.
- •HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (- 200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут.
- •Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в
- •Эпидемиология.
- •Источник инфекции – больной человек.
- •Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).
- •Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).
- •Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.
- •Патогенез и клинические особенности.
- •температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).
- •3. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое
- •цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и
- •нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей
- •4. Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.
- •5. Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением.
- •Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.
- •Иммунитет.
- •У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.
- •Микробиологическая диагностика. Маркеры острой инфекции:
- •HAV-РНК в сыворотки крови;
- •HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;
- •анти-HAV-IgM в сыворотки крови;
- •Маркеры перенесенного гепатита:
- •анти-HAV-IgG в сыворотке крови.
- •Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.
- •Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;
- •гидроокиси алюминия.
- •Специфическое лечение не существует
- •Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В, а также вирусы гепатитов D, C, G.
- •Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)
- •Вид – HBV (Hepatitis B virus)
- •Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.
- •Антигенная структура.
- •У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:
- •Особенности репродукция вируса.
- •Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.
- •Культивирование.
- •Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:
- •Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);
- •Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);
- •В куриных эмбрионах не культивтруется.
- •Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).
- •Механизм передачи инфекции:
- •Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).
- •Вертикальный (путь – трансплацентарный).
- •Очень низкая инфицирующая доза.
- •Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).
- •Патогенез гепатита В сложен, до конца не изучен. В механизме развития патологического процесса выделяется несколько ведущих звеньев:
- •1. Внедрение возбудителя – входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды. Вирус с кровью разносится по всему организму.
- •2. Фиксация вируса на гепатоцитах и проникновение внутрь клетки. Причем вирус не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени при гепатите В является иммунообусловленным.
- •5. Формирование иммунитета и выздоровление (при интеграции HBV в геном гепатоцитов они «ускользают» от иммунной системы, развивается хронический процесс или носительство).
- •Клинически выделяют следующие периоды:
- •3. Желтушный период – длительность до 21 дня: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в области правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.
- •5. Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронического гепатита, цирроза печени.
- •У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – в основном клеточный, слабонапряженный, непродолжительный.
- •Микробиологическая диагностика.
- •Наиболее значимые маркеры острого гепатита В:
- •ДНК вируса, ДНК-pol;
- •Маркеры перенесенного гепатита В:
- •Анти-HBcor-IgG
- •Маркеры хронического гепатита В:
- •Анти-HBe-IgG
- •Анти-HBV-роl
- •Маркер носительства: HBs-Ag
- •Специфическая профилактика.
- •Пассивная с целью экстренной профилактики – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).
- •В России зарегистрировано и другие вакцины, в состав которых входит HВsAg: Энджерикс B (Бельгия), HB VAX (США) и другие.
- •Спецефическое лечение – не разработано. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).
- •Семейство Flaviviridae
- •- в качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.
- •Эпидемиология:
- •Микробиологическая диагностика: осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА. В биоптатах печени методом ПЦР можно обнаружить в гепатоцитах РНК вируса.
- •Лечение и профилактика. Используют препараты интерферона. Профилактика гепатита D учитывает все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
- •● Вирус гепатита С (ВГС): относится к семейству Flaviviridae, pоду Hepacivirus.
- •Микробиологическая диагностика:
- •Материалом для исследования является кровь.
- •Используются ПЦР (подтверждением активного инфекционного процесса служит обнаружение в крови вирусной РНК) и серологический метод. Проводится ИФА методом парных сывороток.
- •Антитела к ВГС появляются через несколько недель (т.е. образуется серонегативное окно), при этом кровь потенциально инфекционна. Поэтому ПЦР — метод выбора для ранней диагностики гепатита С.
- •Лечение и профилактика: для лечения применяют интерферон и рибовирин.
- •Специфическая профилактика не разработана.
- •Для неспецифической профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В.
- •Вирус гепатита G пока изучен слабо. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены.
- •ЗАДАЧА 1.
- •ЗАДАЧА 2
- •ЗАДАЧА 3.
- •ЗАДАЧА 4.
- •ЗАДАЧА 5.
- •ЗАДАЧА 6.
- •ЗАДАЧА 7.
- •ЗАДАЧА 8.
- •ЗАДАЧА 9.
- •ЗАДАЧА 10.
- •ЗАДАЧА 11.
- •ЗАДАЧА 12.
- •ЗАДАЧА 13.
- •ЗАДАЧА 14
- •ЗАДАЧА 15.
- •ЗАДАЧА 16
- •ЗАДАЧА 17.
- •ЗАДАЧА 18.
- •ЗАДАЧА 19
- •ЗАДАЧА 20.
- •ЗАДАЧА 21.
- •ЗАДАЧА 22. (эту задачу я еще уточню у преподавателя)
- •ЗАДАЧА 23.
- •ЗАДАЧА 24.
- •ЗАДАЧА 25.
- •ЗАДАЧА 26.
- •ЗАДАЧА 27
- •ЗАДАЧА 28.
- •ЗАДАЧА 29.
- •ЗАДАЧА 30.
- •ЗАДАЧА 31.
- •ЗАДАЧА 32.
- •ЗАДАЧА 33.
- •ЗАДАЧА 34.
- •ЗАДАЧА 35.
- •ЗАДАЧА 36.
- •ЗАДАЧА 37.
- •ЗАДАЧА 38.
- •ЗАДАЧА 39.
- •ЗАДАЧА 40.
- •ЗАДАЧА 41
- •ЗАДАЧА 42.
- •Действующее вещество:
- •ЗАДАЧА 43
- •ЗАДАЧА 44
- •2. При нарушении функции почек
- •ЗАДАЧА 45.
- •ЗАДАЧА 46.
- •ЗАДАЧА 47.
- •ЗАДАЧА 48.
- •ЗАДАЧА 49.
- •ЗАДАЧА 50.
- •ЗАДАЧА 51.
- •ЗАДАЧА 52
- •ЗАДАЧА 53.
- •ЗАДАЧА 54.
- •ЗАДАЧА 55.
- •ЗАДАЧА 56.
- •ЗАДАЧА 57.
- •ЗАДАЧА 58.
- •ЗАДАЧА 59.
- •ЗАДАЧА 60.
- •ЗАДАЧА 61.
- •ЗАДАЧА 62.
- •ЗАДАЧА 63
- •ЗАДАЧА 64.
- •ЗАДАЧА 65.
- •ЗАДАЧА 66
- •ЗАДАЧА 67.
- •ЗАДАЧА 68.
- •ЗАДАЧА 69
- •ЗАДАЧА 70.
- •ЗАДАЧА 71.
- •ЗАДАЧА 72.
- •ЗАДАЧА 73.
- •ЗАДАЧА 74.
- •ЗАДАЧА 75.
- •ЗАДАЧА 76.
- •ЗАДАЧА 77
- •ЗАДАЧА 78
Кортекс – самый толстый слой оболочки споры. Он состоит из пептидогликана, содержащего мало поперечных сшивок и поэтому очень чувствительного к лизоциму. Разрушение кортекса лизоцимом играет пусковую роль в процессе прорастания споры.
Оболочка споры построена из кератиноподобного белка. Плохая проницаемость ее определяет высокую устойчивость спор к действию различных химических веществ.
Экзоспорий – липопротеиновая оболочка, содержащая немного углеводов.
.
36. Особенности биологии вирусов. Принципы классификации вирусов
Вирус – неклеточная форма жизни, который может воспроизводиться только внутри живых клеток.
С живым их сближают способности к размножению, эволюции (путем естественного отбора) и наличие генетического материала. Напротив, отсутствие клеточного строения, собственного обмена веществ, способности к размножению делением и вне клетки говорит против причисления вирусов к форме жизни.
Отличия вирусов от бактерий:
●ультрамелкие размеры (15-400 нм);
●неклеточное строение;
●наличие в геноме одного вида нуклеиновых кислот (РНК/ДНК);
●отсутствие собственного белок-синтезирующего аппарата;
●размножение путем – дизъюнктивной (разобщенной) репродукции: в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом;
●способность к интеграции (встраиванию) в геном клеток-хозяина и синхронной с ним репликации;
●являются облигатными паразитами;
●способность к кристаллизации.
Принципы таксономии и классификации вирусов.
Классификацию вирусов впервые предложил в 1962 г. А. Львов.
Вирусы составляют царство Vira, которое делится на два подцарства (отдела) – РНК- и ДНК содержащие, которые в свою очередь подразделяются на семейства (название + окончание viridae),
семейства – на подсемейства (название + virinae), подсемейства – на роды (название + virus), роды – на виды (биноминальное название не применяется), виды – на типы.
1. По размерам:
●мелкие – 15-50 нм (например, пикорнавирусы);
●средние – 50-200 нм (например, вирусы гриппа);
●крупные – 200-400 нм (например, вирус натуральной оспы).
2. По форме:
●сферические (например, герпесвирусы, ВИЧ);
●нитевидные (например, вирус гриппа);
●палочковидные/пулевидные (например, вирус бешенства);
●сперматозоидные (например, бактериофаги).
3. По организации:
●простые («голые» – отсутствует внешняя оболочка);
●сложные (наличие внешней липопротеидной оболочки –суперкапсида).
Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из НК и белковой оболочки - капсида. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота (НК) и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.
Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры).
4.По типу симметрии нуклеокапсида (способу укладки белковых субъединиц – капсомеров вокруг нуклеиновой кислоты):
●кубический / икосаэдрический (например, ВИЧ, вирус клещевого энцефалита);
●спиральный (например, вирусы гриппа и бешенства);
●смешанный (например, бактериофаги).
5. По хозяину:
●вирусы позвоночных;
●вирусы беспозвоночных;
●вирусы растений;
●вирусы бактерий.
6. По типу нуклеиновой кислоты
●вирусы с ДНК
●вирусы с РНК
7. по виду нуклеиновой кислоты:
●двунитчатыми;
●однонитчатыми;
●линейными;
●кольцевыми;
●фрагментированными.
Среди РНКсодержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
Как дополнение к этой систематике вирусов используется классификация по Балтимору, критерием для которой служит механизм образования мРНК.
Выделяют семь групп вирусов по Балтимору:
I: ДНК, двунитевая (например, герпесвирусы).
II: ДНК, однонитевая (парвовирусы).
III: РНК, двунитевая (ротавирусы).
IV: РНК, однонитевая, положительная (пикорнавирусы).
V: РНК, однонитевая, негативная (ортомиксовирусы).
VI: РНК, однонитевая, имеется ДНК-стадия (ретровирусы).
VII: ДНК, двунитевая, имеется РНК-стадия (вирус гепатита В).
37. Особенности противовирусного иммунитета
Врождённый противовирусный иммунитет. Быстрая (часы) и неспецифическая относительно инфицирующего вируса реакция организма, направленная на его элиминацию. Обеспечивается координированными действиями гетерогенной популяции клеток миелоидного происхождения и натуральными киллерами (NK). Всегда реализуется как первичная (нет иммунологической памяти). Приобретённый (адаптивный) иммунитет. Развивается медленно (дни). Высокоспецифичен к антигенам инфицирующего вируса. Вторичный ответ на тот же антиген ускорен (благодаря иммунологической памяти). Эффекторы - антитела и цитотоксические Т-лимфоциты. Встроен в систему врождённого иммунитета: индуцируется антигенпредставляющими клетками (АПК) (определяющими клеточный или гуморальный тип ответа) и завершается элиминацией чужеродного материала и клеточного дебриса* механизмами врождённого иммунитета.
Дебрис - осадок, формируемый в результате центрифугирования суспензии гомогенизированной ткани и содержащий полуразрушенные клетки, волокна и т.п. Особенности противовирусного иммунитета:
1.Первыми реагируют на вирус система интерферонов и Т-киллерные клетки (а не макрофаги и система комплемента).
2.Вирусы оказывают слабое антигенное воздействие на В-лимфоциты, для их активирования, пролиферации и дифференцировки нужно участие Т-хелперов и представление ими процессивного вирусного антигена при участии молекул МНС 2, макрофагов и других АПК.
3.Вирусы вызывают заболевание только проникая в клетку, вирус “узнаёт” специфические рецепторы и прикрепляется к ним (белки-лоцманы), иногда они находятся в углублениях и являются антителонедоступными.
4.Интерфероны подавляют внутриклеточное размножение вирусов.
5.Противовирусное действие оказывают α-интерферон (препятствует адсорбции вирусов на клетке) и β-интерферон (подавляет размножение орто- и парамиксовирусов).
6.Цитотоксические Т-лимфоциты и другие киллерные клетки осуществляют обнаружение и уничтожение инфицированных клеток.
7.Синтез антител связан с системой фагоцитов, В- и Т-лимфоцитов и МНС.
8.Антитела взаимодействуют с вирусными рецепторами и не дают адсорбироваться вирусу на мембране клеток, таким образом нейтрализуется их активность.
38. Отличительные черты риккетсий. Методы культивирования. Риккетсиозы, общая характеристика.
Отличительные черты риккетсий:
1). На поверхности их клеточных стенок выявлено наличие капсулообразного слизистого покрова, а также микрокапсулы, которые содержат группоспецифичные антигены. В структуре стенокклеток этих бактерий обнаружены пептидогликаны, липополисахариды и белки, большая часть которых является видоспецифичными АГ.
2). В составе цитоплазматической мембраны таких бактерий выявлено наличие значительного количества ненасыщенных жирных кислот.
3). Для их клеточных стенокхарактерны осмотические свойства и транспортная система по типу АТФ-АДФ.
4). В составе их нуклеоида – кольцевая хромосома.
5). Метаболизм данных бактерий независим от метаболизма хозяина. Главным источником энергетических ресурсов внеклеточных риккетсий является вещество – глутамат.
6). Бактериальные клетки риккетсий обладают способностью к индукции своего фагоцитоза при помощи эукариотной клетки.
7). Риккетсии обладают фактором адгезии, что делает возможным их крепление и колонизацию в организме.
Методы культивирования:
Риккетсии– бактерии, которые, как и вирусы, являются облигатными внутриклеточными паразитами. Поэтому для их культивирования применяются: а) тканевые культуры; б)
куриные эмбрионы; в) лабораторные животные.
А). Культивирование риккетсий проводят на переживающих тканях в жидкой среде Мейтлендов (раствор Тироде и сыворотка) при 37° С 10-14 дней или на Тиродесывороточном агаре с добавлением на поверхность измельченной эпителиальной ткани при 37° С 6-10 дней.
Б). Широко используется культивирование в 8-12-дневном курином эмбрионе. Эмбрион заражают в полость желточного мешка или на хорион-аллантоисную оболочку. Зараженные яйца помещают в термостат при 37° С на 6-7 дней. Этот метод используется при изготовлении вакцин и диагностических препаратов из риккетсий.
В). Риккетсии культивируют в организме белых мышей, которых заражают интраназально. В легких мышей накапливается большое количество риккетсий.
Риккетсии выращивают по методу Вейгля и Мосинга. Для этого платяных вшей заражают взвесью риккетсий путем введения в кишку через анальное отверстие с помощью специальных капилляров. Пшеничнов и Райхер разработали метод культивирования риккетсий на личинках вшей, которых кормят дефибринированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа.
Риккетсиозы:
Возбудитель - рикетсии
Морфология.
Морфологически риккетсии являются мелкими (0,2-0,5×0,8-2 мкм) полиморфными микроорганизмами, могут иметь палочковидную, кокковидную и нитевидную формы. Неподвижны (за исключением R. conorii, R. sibirica), не образуют спор (С. burnetii могут образовывать споровидные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию), имеют микрокапсулу. Грамотрицательные микроорганизмы. Плохо красятся обычными анилиновыми красителями, и поэтому для их окраски используют метод Романовокого-Гимзе (при этом кокковидные формы риккетсий окрашиваются в розово-красный цвет, а палочковидные окрашиваются с голубоватым оттенком). Кроме того, для окраски микроорганизмов используется метод Маккиавелло в модификации П.Ф. Здродовского (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или красный цвет, протоплазма клеток – в голубой, а ядра – в синий). Также можно использовать серебрение по Морозову (в этом случае риккетсии выглядят тёмно-коричневыми на светлокоричневом фоне).
Жизненный цикл.
Выявлены 2 формы риккетсий:
1.Вегетативные – размножающиеся.
2.Покоящиеся – обеспечивающие сохранность во внешней среде.
Культуральные свойства.
По типу дыхания риккетсии – аэробы. Риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами. Вследствие дефекта в энергетическом метаболизме – неспособность синтезировать НАД, полностью зависимы от своего хозяина и подобно вирусам не могут размножаться на искусственных питательных средах. Поэтому их культивируют:
1.В желточном мешке 6-7 дневного куриного эмбриона (наиболее эффективен) – эмбрион погибает через 6–13 дней после заражения (в зависимости от дозы);
2.В организме лабораторных животных – к возбудителю сыпного тифа очень чувствительный морские свинки, которые обычно используются для первичного выделения риккетсий (у свинок через 1 неделю появляется лихорадка, у самцов – воспаление оболочек яичка, риккетсии выделяются из крови, селезёнки, почек, особенно их много в головном мозге);
3.В организме переносчиков (вши, клещи).
4.В культуре клеток (менее удачная среда) – в мышиных и куриных фибробластах, культуре клеток почек обезьян и др. (с образованием через 8 – 10 дней бляшек диаметром
~1 мм);
Биохимическая активность. Биохимически не активны. Обладают гемолитическими свойствами в отношении эритроцитов кролика и барана.
Антигенная структура.
1.Группоспецифические антигены риккетсии – поверхностный термостабильный ЛПС клеточной стенки, отделяется при обработке эфиром. 2.Видоспецифические антигены – например, у R. prowazekii выделяют более глубоко расположенный корпускулярный термолабильный белковополисахаридный комплекс, не растворяется в эфире.
3.Антигены ОХ2, 19, К – перекрестнореагирующие антигены с антигенами неподвижных штампов Proteus vulgaris (выявляются в реакции агглютинации Вейля-Феликса).
Факторы патогенности.
Токсины:
·У риккетсий, как и у всех грамотрицательный бактерий, имеется эндотоксин (ЛПС КС), который освобождается при разрушении.
·Токсическая термолабильная белковая субстанция, обнаруженная в капсулоподобном слое, обладает свойствами экзотоксина.
Структурные и химические компоненты клетки: факторы адгезии и инвазии (пили I типа), с помощью которых они вначале прикрепляются к клеткам, а затем внедряются в них и размножаются.
По этиологии, эпидемиологии, патогенезу и клинической картине выделяют 6 групп риккетсиозов:
I группа – сыпного тифа: - эпидемический сыпной тиф – R. prowazekii; - рецедивный сыпной тиф (болезнь Брилля) – R. prowazekii; - эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф – R. typhi;
II группа – клещевых риккетсиозов: - пятнистая лихорадка Скалистых гор – R. rickettsii; - марсельская лихорадка – R. conorii; - северо-азиатский риккетсиоз – R. sibirica; - везикулярный риккетсиоз – R. acari;
III группа – параксизмальных риккетсиозов: - волынская (пятидневная лихорадка) – В. guintana;
IV группа – Ку-риккетсиозов (пневмо-риккетсиозов): - Ку-лихорадка – С. burnetii;
V группа – цуцугамуши: - лихорадка цуцугамуши – О. tsutsugamushi; VI группа – риккетсиозов Эрлихия: - моноцитарный эрлихиоз – E. chaffeensis.
По эпидемиологии можно выделить 2 группы риккетсиозов.
1.Эпидемические антропонозы (эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка). Источник инфекции – больной человек или носитель. Переносчик – платяная или головная вошь.
Пути передачи:
·трансмиссивный (контаминационный – при втирании фекалий);
·воздушно-пылевой – через ВДП при встряхивании одежды, белья.
2.Эндемические зоонозы с природной очаговостью (на территории РФ регистрируются эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, североазиатский клещевой риккетсиоз и лихорадка-Ку).
Источник и резервуар инфекции – мелкие млекопитающиеся (прежде всего грызуны, а также другие дикие и домашние животные), Переносчики – кровососущие членистоногие: иксодовые клещи, блохи. Пути передачи:
·трансмиссивный;
·воздушно-капельный и воздушно-пылевой;
·алиментарный (молоко, мясо);
·контактно-бытовой.
Эпидемический сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, характеризующееся
циклическим течением с лихорадкой, тяжелой интоксикацией, преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью.
Эпидемический сыпной тиф – антропонозное заболевание. Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.
Механизмы передачи инфекции:
·Трансмиссивный (путь – контаминационный: в момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу, при укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд, расчёсывая место укуса, человек втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи);
·Аэрогенный (путь – воздушно-пылевой: так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях вшей, однако данный путь имеет второстепенное значение).
Переносчики – платяные (чаще) и головные вши, которые инфицируются при кровососании больного. Риккетсии размножаются в эпителии пищеварительного тракта вши, а через 4-7 дней в зависимости от окружающей температуры появляются в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетсиоза, то есть не более 2 недель. Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового человека не может происходить при укусе вошью. Вши очень чувствительны к температурному режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей.
Риккетсиозы — большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными паразитами — риккетсиями — и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических и клинических черт.
(Ха-я развитием генерализованного васкулита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже).
Эпидемиология. Риккетсиозы встречаются во всех странах света. Два из них — эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка — эпидемические антропонозы. Они характеризуются тем, что источником инфекции является больной человек или носитель, а переносчиком — платяная или головная вошь, у которой риккетсии вызывают смертельную инфекцию.
Остальные риккетсиозы — эндемические зоонозы с природной очаговостью (эпизоотии). Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, а переносчиком — кровососущие членистоногие (клещи, блохи). Риккетсии хорошо приспособились к организму клещей и паразитирование в них протекает бессимптомно с длительным носительством благодаря трансовариальной передаче инфекции. Зоонозными риккетсиозами человек
заболевает лишь при вторжении в эндемические очаги соответствующей инфекции.
По характеру передачи все риккетсиозы являются трансмиссивными болезнями. Лишь возбудитель Ку-лихорадки, хотя иногда и резервируется клещами, однако благодаря высокой устойчивости в окружающей среде может передаваться еще контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.
Этиология. Риккетсии представляют собой грамотрицательные бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранили собственные ферментные системы, обеспечивающие автономный метаболизм этих микроорганизмов, но утратили способность противостоять неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому, попадая в условия внеклеточного существования, риккетсии погибают.
Паразитируют они как на позвоночных, так и беспозвоночных животных. Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия и серозных оболочек, в которых и происходит их развитие и размножение.
Важнейшей особенностью жизнедеятельности риккетсии в организме является их способность продуцировать токсичные вещества белковой природы — эндотоксин, связанный с риккетсиозной мембранойЭндотоксин действует на ткани, разобщая окислительное фосфорилирование.
Патогенез и клинико-морфологические проявления. Входными воротами является обычно кожа в месте укуса насекомого, куда вместе с фекалиями втирается инфекционный агент, далее распространяющийся гематогенным путем.
Патологический процесс при риккетсиозах человека обусловлен тем, что риккетсий размножаются главным образом в эндотелии капилляров, что приводит к развитию гранулематозного васкулита, часто сопровождающегося тромбозом. Последний в сочетании с вазопаралитическим действием риккетсиозного эндотоксина вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения.
Клинически все риккетсиозы человека являются остро протекающими заболеваниями с выраженной интоксикацией, часто тифозным состоянием, характерным симптомокомплексом поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, наличием характерной экзантемы. При этом каждый риккетсиоз имеет свою достаточно типичную клиническую картину. При Ку-лихорадке возможно хроническое течение процесса. Эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и лихорадка цуцугамуши являются тяжелыми заболеваниями с высокой летальностью, которая до применения антибиотиков