Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Микра экз 2021.pdf
Скачиваний:
10
Добавлен:
08.02.2024
Размер:
13.59 Mб
Скачать

инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и желчи. Микробиологическая диагностика. Бактериологический: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойнокровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциальных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri — до подсероваров, S. sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА. Лечение и профилактика Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика

24. Возбудители эшерихиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика эшерихиозов

Возбудители эшерихиозов(острые кишечные заболевания, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов) - Диареегенные E. сoli

Морфология и тинкториальные свойства. E. сoli представляют собой грамотрицательные прямые с закругленными концами палочки, мелкие, спор не образуют, есть микрокапсула, есть жгутики, которые располагаются перитрихиально, пили для адгезии и коньюгации.

Культуральные свойства. E.сoli – факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальные условия культивирования: температура 37 градусов, рН 7,2-7,5, длительность культивирования – 24-48 часа.

На жидких средах : рост в виде диффузного помутнения (S-колонии) и далее образуют придонный осадок (R-колонии).

На плотных средах: S-колонии: слабовыпуклые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера. Возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью), иногда вырастают слизистые колонии (М-форма).

Среда Эндо малиновые колонии с металлическим блеском

Левина темно-синие колонии с металлическим блеском

Плоскирева розовые колонии с металлическим блеском

На кровяном агаре могут давать гемолиз.

Биохимические свойства. Каталазоположительны и оксидазоотрицательны.

Разлагают сахара (глюкозу ( отличительный признак!), лактозу, маннит, арабинозу, сахарозу и др.) до кислоты и газа. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.

Реакция Фогеса-Проскауэра ( обр. Ацетоина при ферментации глюкозы) отрицательная

Факторы патогенности

Ферменты: гиалуронидаза, фибринолизин, лейцитиназа

Эндотоксин: липополисахарид, пирогенное и токсическое (снижение АД, нейротоксичность) действие, подавляет фагоцитоз;

Экзотоксин:образуют некоторые штаммы кишечной палочки: §

энтеротоскин (ЭТКП); §

цитотоксин с гемолитическим и некротическим действием (ЭИКП, ЭГКП)

пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

капсула и Т-белок клеточной стенки (адгезия, подавление фагоцитоза);

плазмиды (у E. сoli обнаружены Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды, а также плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии)

Антигенная структура

Имеются О- (соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, групповой) ,

Н- (жгутиковый антиген, белок флагеллин , типовой) ,

К- (капсульный антиген , кислый полисахарид, тоже типовой)

(L - термолабильный, А - термостабильный, В - промежуточный по термолабильности между А и L),

М-антигены, фимбриальные, рибосомные и многие другие антигены

Резистентность. E. сoli обладают хорошей выживаемостью во внешней среде, сохраняются в почве и воде несколько месяцев. при кипячении погибают мгновенно

Эпидемиология. Источником инфекции при эшерихиозе является больной человек или бактерионоситель. Механизм

передачи инфекции – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, бытовой.

Различают следующие группы кишечных палочек:

-непатогенные (резидентные) эшерихии;

-эшерихии, вызывающие внекишечные заболевания и имеющие эндогенное происхождение;

-диареегенные эшерихии экзогенного происхождения

К патогенным эшерихиям относятся возбудители парентеральных эшерихиозов или экстраинтестинальные патогенные эшерихии и диареегенные (интестинальные) эшерихии . Патогенные эшерихии имеют экзогенное происхождение. К возбудителям парентеральных эшерихиозов относятся уропатогенные эшерихии, эшерихии, вызывающие менингиты новорожденных, ассоциированные с сепсисом патогенные эшерихии.

Диареегенные эшерихии в зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности и патогенетических особенностей заболевания подразделяются на следующие группы:

- энтеротоксигенные E. сoli (ЭТКП) тонкий кишечник, развитие диарейного синдрома - холероподобное заболевание, тошнота, рвота, лихорадка, кишечные спазмы, обезвоживание;

-энтероинвазивные E. сoli (ЭИКП)клетки эпителия нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, адгезия за счет капсулы, дизентериеподобное заболевание, водянистая диарея, токсикоз, слабость, схваткообразные боли;

-энтеропатогенные E. сoli (ЭПКП) тонкий кишечник, диарея у детей до года, выраженная адгезия, неспособны к инвазии в энтероциты, фагоцитируются в Пейеровых бляшках;

-энтерогеморрагические E. сoli (ЭГКП)колитический синдром, кал с кровью, может ГУС, вызывает шигатоксин поражает почки-смерть

-энтероагрегативные ( ЭАгКП) эпителий тонкого кишечника, аутоагглютинация, секреторная диарея;

-диффузно-адгерентные (диффузно-агрегативные, диффузно-агрегирующие) кишечные палочки

(ДАКП).

Диагностика.

Исследуемый материал: при кишечных эшерихиозах – испражнения, рвотные массы, у грудных детей мазки из зева, при эндогенной инфекции – материал из соответствующего очага (моча, отделяемое раны, кровь…).

1.Бактериоскопический метод.

2.Бактериологичекий метод (основной) – выделение чистой культуры возбудителя, ее идентификация, определение чувствительности к антибиотикам.

1день:засев на среду Эндо, инкубация

2день: вырастают красные лактозо+ колонии ОКА сывороткой (АТ ко всем патогенам эшерихии коли) капают на стекло - агглютинация с пат. Исследованием. Остатки засевают на плотные среды для чистых линий.

3день: более узкий спектр у сывороток ОКВ, ОКС, ОКD из положительной смеси узнают, что за эшерихии.

При реакции с живой культурой для обнаружения АГ и убитой для обнаружения О-АГ или К-АГ Н-АГ с помощью ИФА, РИФ, ПЦР, ДНК)

По совокупность О,К и Н АГ устанавливают серовариант

3. Серологический метод:

РА с поли-(ОВ) и моновалентными агглютинирующими эшерихиозными сыворотками;

ИФА;

РИФ.

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений и ЛПУ. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях

25. Возбудитель бешенства. Характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика.

Вирус бешенства относится к роду Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Это семейство включает более 180 вирусов животных и растений. Для человека также имеют значение вирусы везикулярного стоматита, относящиеся к роду Vesiculovirus.

Далее описывается вирус бешенства, который является типовым видом своего рода.

Общая характеристика:

1)тип: сложный, симметрия спиральная;

2)форма: пулевидная;

3)размеры: 180 х 80;

4)геном: однонитевая линейная –РНК;

Строение и антигенная структура:

1)нуклеопротеид состоит из РНК и трех белков: структурного N-белка (покрывает РНК) и полимеразных белков NS и L;

2)матричный белок М выстилает суперкапсид изнутри;

3)снаружи суперкапсида располагаются шипы, состоящие из G-белка;

4)различают два вируса бешенства: дикий (патогенный для человека, циркулирует среди животных) и фиксированный (вакцинный, непатогенный для человека), которые идентичны в антигенном отношении, то есть вирус имеет только 1 серовар;

5)протективными являются вируснейтрализующие антитела к G-белку.

Репродукция:

1)связывание с поверхностью клетки обеспечивает G-белок, проникновение происходит путем рецепторного клатрин-опосредованного эндоцитоза;

2)с помощью собственной РНК-полимеразы в цитоплазме синтезируются неполные +РНК (пять матриц для отдельного синтеза пяти вирусных белков) и полные +РНК (матрицы для синтеза геномной РНК);

3)в остальном репродукция типичная для сложных – РНК-вирусов.

Кроду Lyssavirus также относятся другие вирусы, способные вызывать у человека заболевания, подобные бешенству, однако они не имеют эпидемического значения (случаи очень редки) и не всегда оканчиваются летально. Большинство вирусов этого рода поражают исключительно летучих мышей.

Бешенство – это острая зоонозная инфекция, резервуаром которой могут быть почти все млекопитающие, однако наиболее часто это лисы, волки, шакалы, скунсы, еноты и грызуны – среди диких животных и собаки, кошки, реже лошади – среди домашних. Птицы бешенством не болеют. Зараженные дикие животные близко подходят к жилищам людей, домашние животные часто (но не всегда) становятся нервными, агрессивными, у них наблюдается слюнотечение и пена изо рта, водобоязнь.

Основной путь передачи – контактный через ослюнение поврежденной кожи, то есть при укусе либо попадании слюны на кожу или слизистую с микротравмами (царапинами, ссадинами). Теоретически возможен трансплантационный и воздушнокапельный (попадание слюны на поврежденную слизистую) пути, однако подобные случаи крайне редки.

Вирус сперва размножается в месте повреждения (мышечная и соединительная ткань), после чего по аксонам периферических нейронов ретроградно мигрирует в головной и спинной мозг, где продолжает размножаться в сером веществе, вызывая дегенерацию нейронов. При этом в них образуются характерные включения – тельца Нéгри. Из ЦНС по центробежным нейронам вирус попадает в различные ткани, включая слюнные железы.

Инкубационный период может длиться от 1 недели до нескольких лет, но чаще 10-90 дней. Его длительность зависит от места укуса (чем дальше от головного мозга, тем он больше), количества укусов и возраста (меньше у детей). При укусах летучими мышами инкубационный период особенно короткий.

Далее бешенство протекает в три стадии:

1)продромальная:

боли и дискомфорт в месте укуса;

общее недомогание, субфебрильная температура; 2)стадия возбуждения:

гидрофобия (боязнь жидкостей), аэрофобия (движения воздуха), фотофобия (света) и акустофобия (шума), проявляющиеся спазмами мышц глотки и гортани;

нарушения сознания, галлюцинации, иногда агрессивность;

судороги, избыточное слюноотделение; 3)паралитическая:

параличи мышц конечностей, а затем и дыхательных мышц;

угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров;

кома и смерть.

Среди атипичных форм болезни выделяют абортивную (тяжелая, подобная бешенству симптоматика с возможным излечением – у привитых людей) и возвратную (исчезновение симптомов с их возвратом через несколько месяцев и гибелью – у непривитых людей). Встречаются эти формы очень редко.

Материалами для диагностических исследований служат слюна, секционный материал.

вирусоскопический метод (обнаружение вокруг ядер нервных клеток телец Негри – скоплений нуклеокапсидов);

биологический метод (внутримозговое заражение кроликов и мышей с развитием параличей и появлением телец Негри и вирусных антигенов);

молекулярно-генетический метод (ПЦР);

методы серологической экспресс-диагностики (РИФ) в материале.

Гораздо реже применяется серологический метод (РН, РСК, ИФА), обычно для определения антител у иммунизированных лиц.

Неспецифическая профилактка, понятно, снизить количество переносчиков.

Специфическая постэкспозиционная профилактика является единственным методом предотвращения развития бешенства у человека. После обработки укуса или места ослюнения мылом и спиртом принимается решение об иммунопрофилактике:

1)При одиночном укусе и подозрении на бешенство назначается активная иммунопрофилактика:

шесть инъекций инактивированной вакциной на 0, 3, 7, 14, 30 и 90 дни в дельтовидную мышцу (уколы «в живот» более не практикуются);

редко вызывают осложнения;

противопоказаний нет (поскольку бешенство – это смертельная инфекция);

должна быть начата как можно скорее – в первые часы или сутки после укуса;

Соседние файлы в предмете Микробиология, иммунология, вирусология