*Определение токсигенности C. diphtheriae:
биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);
внесение в культуру клеток (оказывает ЦПД);
ИФА;
использование ДНК-зондов для обнаружения tox-оперона в геноме;
РДП по Илеку и Оухтерлони – основывается на способности токсина и антитоксина диффундировать в агар и образовывать по ходу диффузии усы, полосы, стрелы преципитации
Серологический метод – сыворотка (РПГА)
Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена)
Профилактика:
Основную роль в борьбе с Дифтерия играет активная иммунизация детей Первичная вакцинация производится в возрасте 5—6 месяцев адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), Наличие противодифтерийного специфического иммунитета определяют с помощью реакции Шика
(иммунологическая проба). Сущность её состоит во внутрикожном введении активного дифтерийного токсина.
В эпидемиологическом очаге проводятся следующие мероприятия:
1.Выявленного больного Дифтерия незамедлительно помещают в инфекционную больницу; больные с подозрением на Дифтерия также подлежат госпитализаци
2.За эпидемиологическом очагом устанавливается медицинский наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного.
* Специфическая профилактика – введение анатоксина дифтерийного, который вводят в состав АКДС (может быть в чистом виде, может быть в составе АДС):
· Детям в возрасте 3, 4, 5, 6 месяцев · 1RV – 18 месяцев
· 2 RV – 6 -7 лет · 3 RV – 14 лет
· RV – каждые 10 лет от последней RV
Дифтерийный анатоксин получен по методу Рамона: при обработке экзотоксина 0,4% раствором формалина: 4 недели при 40 градусах. Применяется для создания приобретенного активного антитоксического иммунитета.
1вариант: Эффективность прививки проверяют пробой Шика (в/к вводят определенное количество экзотоксина, если на следующий день в месте введения ничего нет, то значит есть АТ, если есть воспаление - иммунитета нет. Это принципиально отличие аллергических проб от иммунологических проб)
2вариант: РНГА - определяют, есть ли защитный титр антител.
Лечение:
Дифтерийная антитоксическая сыворотка (начинаем лечение с нее, если начинать с антибиотиков больной погибнет (главное нейтрализовать экзотоксин в организме больного)) в ранние сроки болезни
— высокоэффективное средство. Сыворотка содержит АТ получена путем гипериммунизации крупного животного (лошадей) - дифтерийным анатоксином.
При лёгких формах (при дифтерии носа, локализованной дифтерии зева, изолированном крупе в начальной стадии) можно ограничиться однократным введением сыворотки и лишь при отсутствии явного эффекта на следующий день повторить инъекцию в той же или половинной дозе. Некоторые авторы [Г. Рамон (G. Ramon), 1933; М. П. Мухамедов, 1942; Н. П. Кудрявцева; М. С.
Залужная, 1963] с целью стимуляции активной продукции антитоксина рекомендуют одновременно с сывороткой вводить больным дифтерийный анатоксин.
В начальной стадии токсической Дифтерия показаны препараты, повышающие тонус сосудов. Назначают кордиамин, коразол; широко применяется стрихнин.
Источник: лекции 21 года и Коваленко
28. Возбудитель кампилобактериоза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
Относится к возбудителям ОКИ.
Таксономия. Кампилобактерии относятся к отделу Gracilicutes, порядку Campylobacterales, семейству Campylobacteraceae. В состав этого семейства включено три рода: Campylobacter, Helicobacter, Arcobacter. Поражения у человека вызывают два рода: Campylobacter и
Helicobacter.
Род Campylobacter (от греч. campylos - кривой, изогнутый, bakterion - палочка) включает в себя более 20 видов, из которых наибольшее значение в патологии человека имеют С. jejuni (основной) и С. fetus. Реже встречаются С. coli, C. lari, C. hyointestinalis и другие виды. В составе некоторых видов (С. fetus, C. hyointestinalis, С. jejuni) выделяют подвиды. При генерализованных и септических формах заболевания чаще всего встречается С. fetus.
По температурному оптимуму кампилобактерии подразделяются на термофильные (37-44 градусов - С. Jejuni, С. coli и C. Lari) и мезофильные (25-37 градусов - C. concisus, C. sputorum, C. fennelliae, C. cinaedi, C. Hyointestinalis).
Капнофилы, термофилы
Дополнительно*
Кампилобактерии требовательны к питательным средам. Растут на средах с добавлением глицерина, крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Для выращивания кампилобактерий используются:
-мясо-пептонный печеночный агар (МППА);
-полужидкий печеночно-желатиновый агар (ПЖА);
-железо-эритритный кровяной агар (ЖЭКА);
-сафранино-железо-новобиоциновая среда (СЖН);
-среда Китта-Тароцци без масла;
-кампилобакагар;
-селективная питательная среда для выделения термофильных кампилобактерий (ПСТК-среда);
-кровяной агар (КА);
-шоколадный агар (ША);
-среда Бутцлера.
Обязательное условие - наличие в среде 7-10% эритроцитов и антибиотиков (ванкомицина, амфотерицина В), подавляющих рост сопутствующей микрофлоры. На плотных средах кампилобактерии через 24-48 часов образуют нежный мелкоросинчатый серовато-белый налет или отдельные серо-голубоватые или серовато-жемчужные мелкие блестящие слизистые расползающиеся или выпуклые колонии, напоминающие капли конденсата.
Антигенная структура. Кампилобактерии имеют термостабильные соматические О-антигены, термолабильные жгутиковые Н-антигены и К-антигены. О-антигены находятся во внешней мембране и состоят из липополисахаридов. По О-антигену кампилобактерии подразделяются на 60 сероваров, а по Н-антигену – на 50 серотипов.
Факторы патогенности. К факторам патогенности кампилобактерий относятся адгезины, жгутики, муциназа, энтеротоксины, эндотоксин, цитотоксин, муциназа. Поверхностные специфические адгезины обеспечивают колонизацию слизистой оболочки кишечника.
Жгутики кампилобактерий обусловливают их подвижность и способность к перемещению вдоль эпителия.
Муциназа способствует проникновению бактерий через слой слизи, покрывающий эпителий кишечника.
Термолабильный холероподобный энтеротоксин является разновидностью экзотоксина.
Термостабильный энтеротоксин высвобождается после гибели бактерий и вызывает общую интоксикацию организма. Энтеротоксины нарушают водно-солевой обмен путем образования цАМФ.
Эндотоксин кампилобактерий подобно эндотоксинам других грамотрицательных бактерий вызывает развитие токсикоза, обладает пирогенным действием.
Дизентериеподобный цитотоксин высвобождается после гибели бактерий и вызывает гибель эндотелиальных клеток.
Патогенез. В патогенезе заболевания важную роль играют адгезивные и инвазивные свойства микроба, способность кампилобактерий размножаться в присутствии желчи. Благодаря наличию жгутиков, кампилобактерии проникают через слизь, движутся вдоль эпителия тонкой кишки и прикрепляются к эпителиальным клеткам Бактерии колонизируют верхние отделы тонкой кишки. Затем бактерии легко проникают через эпителиальные клетки и межклеточные пространства в подслизистый слой. В результате этого развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, появляются язвы, которые сливаются и образуют крупные изъязвления. Эрозии слизистой оболочки кишечника клинически проявляются наличием в стуле больного крови и слизи. После гибели кампилобактерий высвобождается термостабильный энтеротоксин и дизентериеподобный цитотоксин, которые вызывают гибель эпителиальных клеток и оказывают общее токсическое действие на организм.
Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Кампилобактериоз – зооантропонозная
инфекция с фекально-оральным механизмом ↓
29. Возбудитель клещевого энцефалита. Характеристика
Таксономия: род Flavivirus, вид Tick-borne encephalitis virus
Строение: сложный, суперкапсид с 2 гликопротеинами, 1 нить +РНК, 3 белка (капсидный, поверхностный и мембранный)
Вирус клещевого энцефалита семейства Flaviviridae распространен в умеренном поясе и имеет три подтипа, отличающиеся антигенной структурой и переносчиками:
=европейский (Центральная и Восточная Европа, в т.ч. Беларусь): переносится клещами Ixodes ricinus; вызывает серозные менингиты, течение болезни относительно более легкое;
=сибирский (европейская часть России, Урал, Сибирь): переносится клещами Ixodes persulcatus; проникает через ГЭБ, вызывает энцефаломиелиты, течение болезни тяжелое;
=дальневосточный (Дальний Восток).
Плохо устойчивы к дезинфицирующим факторам