Эпидемиология.
Источник - атропонозная инфекция - только больной человек, состояние вирусоносительства при кори не установлено. Вспышки обычно в конце зимы и весной.
Путь: аэрогенно – воздушно-капельно. Индекс контагиозности 100%.
Больной человек заразителен, начиная с последних дней инкубационного периода и на протяжении периода катарального воспаления и высыпаний (с конца инкубационного периода до 4-5 деня после проявления сыпи). Наиболее заразным больной является в катаральном периоде, к 3-4 дню от начала высыпания его эпидемическая опасность резко снижается, а с 5-го дня высыпаний он уже считается незаразным и его изоляция может быть прекращена. Реконвалесценты кори эпидемически безопасны, не, в тоже время, больные атипичными формами инфекции могут быть источниками инфекции, хотя их заразительность значительно ниже и короче во времени.
Путь передачи вируса кори - воздушно-капельный. Вирус в большом количестве попадает в окружающую среду в виде капелек слизи при кашле и разговоре, распространяясь при этом на значительные расстояния от больного. Он может проникать в соседние помещения, например, в группы детского учреждения, имеющие общий вход, и даже на другие этажи при наличии общей лестничной клетки. Через окружающие предметы и третьи лица переда инфекции практически отсутствует, вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.
Естественную восприимчивость к кори можно считать всеобщей (индекс восприимчивости приближается к единице). Единственной возрастной группой с временной естественной защищенностью против кори, являются дети первых 3-х месяцев жизни с врожденным иммунитетом, полученным от матери. В последующем, напряженность иммунитета снижается, и в возрасте 6 -10 месяцев дети становятся восприимчивыми к кори. Однако если мать корью не болела и не была привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори уже с первых дней жизни. Кроме того, может наблюдаться и внутриутробное инфицирование плода при наличии кори у матери в период беременности.
Заболеваемость корью в прошлом была очень высокой, занимала первое место среди других воздушнокапельных инфекции. Вирус кори можно выделить из крови и носоглоточных смывов больных в катаральном периоде и в первые часы появления сыпи. Также возможно его выделение и из других материалов - кала, мочи, спинномозговой жидкости, отделяемого конъюнктивы. При размножении в
тканевых культурах вирус кори вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синтиция, гигантских многоядерных клеток, а также клеток веретенообразной и звездчатой формы. После длительных пассажей на тканевых культурах получают аттенуированные штаммы с высокой антигенной активностью, которые используют для производства вакцины.
В патогенезе кори выделяют 4 периода: инкубационный, катаральный, высыпаний и пигментации.
Инкубационный период - 8 -13 дней. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ВДП, где происходит фиксация вируса и его дальнейшее распространение в подслизистую и в регионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса и с 3 дня инкубации вирус проникает в кровь – это первая волна вирусемии. Количество вируса в этом начальном периоде еще не велико и может быть нейтрализовано введением гамма-глобулина, на чем и основана пассивная иммунизация, проводимая при контакте с корью.
В середине инкубационного периода в лимфоузлах и в селезенке отмечается уже высокая концентрация вируса, которая еще больше нарастает к концу инкубации. Происходит фиксация и репродукция вируса в клетках РЭС - в миндалинах, лимфоузлах, селезенке, печени, в лимфоидных узелках и фолликулах различных органов и тканей, миелоидной ткани костного мозга. В пораженных тканях наблюдается картина острого разрастания лимфоидных и ретикулярных элементов с образование многоядерных гигантских клеток. Вирусемию сопровождают продромальные симптомы, напоминающие ОРВИ - риниты, фарингиты, конъюнктивиты, часто отмечают фотофобии, головные боли, субфебрилитет, иногда диареи.
Катаральный период - 3 - 4 дня, в течение которого отмечается новое и более значительное нарастание степени вирусемии, связанное с распадом инфицированных вирусом кори клеток РЭС – это вторая волна вирусемии. В патологический дистрофический процесс вовлекается ЦНС, слизистые оболочки трахеи, бронхов, кишечника и других органов. Очаги воспаления подвергаются некрозу и отторжению, что ведет к освобождению вируса и массивному выделению его с экскретами во внешнюю среду.
При поражении слизистых оболочек губ и щек наблюдается характерный патогномоничный для кори симптом - пятна Бельского-Филатова-Коплика, которые обычно появляются за 24 - 36 часов до появления сыпи. Объективно они выглядят в виде очень мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Пятна Бельского-Филатова-Коплика не сливаются между собой, их нельзя снять тампоном или шпателем, так как это есть ни что иное, как участки некротизированного эпителия. Симптомы
интоксикации в катаральном периоде, как правило, выражены слабо, либо умеренно. Отмечается повышение температуры тела до 38°С - 39°С, нарушение общего состояния в виде недомогания, вялости, головной боли, понижения аппетита.
Период высыпания - 4 - 5 день болезни, продолжается 3 - 4 дня, характеризуется появлением сыпи на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Катаральные симптомы, как и ранее, проявляются кашлем, конъюнктивитом, ринитом.
Пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь при кори характеризуется чрезвычайно типичными особенностями, наиболее важными из которых является четкая этапность распространения и такой же последовательный переход в пигментацию. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице и в течение суток распространяются на все лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. На 2 сутки сыпь опускается на туловище, на 3 - на верхние и нижние конечности. В начале сыпь имеет вид мелких пятен или папул насыщенного розового цвета, в дальнейшем увеличивается в размере и сливается.
Характерная пигментация элементов сыпи связна с диапедезом эритроцитов в кожу и последующим их распадом. Пигментация обычно начинается со 2 - 3 дня высыпаний и происходит точно также этапно, как и высыпания – сверху в низ.
Четвертая стадия патогенеза кори – Период пигментации (примерно 7 - 9 день от начала высыпаний) характеризуется исчезновением катаральных явлений, нормализацией температуры тела и удовлетворительным состоянием больного.
Таким образом, основным звеном патогенеза кори является системное поражение лимфоидной ткани РЭС. Поражение вирусом слизистых оболочек респираторного тракта, пищеварительной системы, кожи приводит часть клеток к гибели, что отражается на защитных механизмах организма в виде нарушения локальных барьеров, а поражение ЦНС в виде инфильтратов, очаговых менингитов, васкулитов, энцефаломиелитов отрицательно влияет кроме всего прочего и на защитные механизмы иммунитета. Развивающиеся на фоне иммунодефицита осложнения крайне многообразны, могут быть обусловлены как непосредственно вирусом кори, так и бактериальной патогенной и условно-патогенной флорой. Например, Н.Ф. Филатов, выдающийся отечественный педиатр, отмечал, что «…коревые больные умирают обычно от осложнений». К осложнениям кори можно отнести: пневмонии, ларингиты, ларинготрохеиты, бронхиты, плевриты, энтериты, колиты, энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, конъюнктивиты, блефариты, отиты, мастоидиты, флегмоны, пиодермии, циститы, пиелиты, пиелонефриты и другие осложнения.
Корь, как и любое инфекционное заболевание, может протекать типично, с характерной клинической картиной и атипично (абортивная форма, митигированная, стертая, бессимптомная). По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
Лабораторная диагностика включает использование следующих методов:
1.Обнаружение многоядерных клеток и Аг возбудителя в отделяемом носоглотки в РИФ;
2.Выделение вируса из слюны, ликвора, мочи больных на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян, эмбриона человека или клетках HELA с последующей идентификацией в РТГА и РСК;
3.Выявление нарастания титров АТ (нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигемагглютинирующих) в период реконвалесценции.