13. Тромбогеморрагические состояния. Синдром диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Этиология, патогенез,

стадии.

Тромбогеморрагический синдром– универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдромом) с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и вызывающих в них глубокие функционально-дистрофические изменения; активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической, каликреин-кининовой) и тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения потребления); сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью.

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома:

1. Инфекционно-септический: при бактериальных и вирусных инфекциях; токсически-шоковый (в том числе при абортах).

2. Травматический и при деструкциях тканей: при ожогах; синдроме длительного сдавления; массивных травмах; при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.); при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови; при травматичных операциях; при массивных гемотрансфузиях; при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе; при острой лучевой болезни.

3. Акушерский и гинекологический: при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными); при ранней отслойке и предлежании плаценты; при атонии и массаже матки; при внутриутробной гибели плода и его ретенции; при эклампсии.

4. Шоковый (в 90-100 % случаев всех терминальных состояниях).

5. В процессе интенсивной химиотерапии.

6. При трансплантации органов.

Наиболее частыми причинами хронического ДВС-синдрома являются хрониосепсис, включая затяжной септический эндокадит; хронические иммунные и иммунокомплексные болезни; хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.); опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Механизмы развития ДВС-синдрома:

Основой развития ДВС-синдрома является резко выраженная активация сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного механизмов гемостаза с последующим присоединением вторичного повреждения эндотелия.

1-я стадия – гиперкоагуляция характеризуется активацией гемостатических механизмов и образованием множества рыхлых сгустков фибрина в мелких и магистральных сосудах (генерализованное внутрисосудистое свертывания крови). Вследствие распространенного тромбообразования усиленно потребляются компоненты системы гемостаза (факторы свертывания, антикоагулянты и тромбоциты). Образующиеся тромбы блокируют микроциркуляцию, нарушая функционирования внутренних органов (легких, печени, почек) с развитием острой полиорганной недостаточности. Параллельно активируется фибринолиз, и в плазме накапливаются родукты деградации фибрина, которые обладают антикоагулянтной активностью.

Таким образом, складывается ситуация, при которой запасы физиологических компонентов системы гемостаза истощаются: факторы свертывания, антикоагулянты и тромбоциты расходуются (потребляются) на фоне прогрессирующей активацией фибринолиза.

Развивается 2-я стадия синдрома – коагулопатия потребления. В плазме на фоне дефицита тромбоцитов и факторов свертывания накапливаются вторичные антикоагулянты (фибрин, ПДФ), что и ведет к нарастающей гипокоагуляции и развитию кровоточивости в зонах повреждения (операционная рана, полость матки, места инъекций).

3-я стадия – гипокоагуляция. Характерно истощение запасов всех коагулянтов и антикоагулянтов, развивается выраженная гипофибриногенемия, тромбоцитопения. Фибринолитическая активность резко повышена (вторичный гиперфибринолиз). В эту стадию развиваются кровотечения не только в зонах повреждения, но и в неповрежденных тканях (слизистые глаз, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, дыхательных путей).

4-ая стадия – стадия исходов (стадия остаточных проявлений блокады сосудов микротромбами).