19. Местные и общие проявления воспаления.

К местным относят следующие пять основных признаков воспаления.

1.Краснота (rubor), развивающаяся в результате увеличения количества функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышения содержания HbO2, имеющего ярко-алый цвет.

2.Припухлость (tumor), возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отека.

3.Жар (calor) – повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличенного притока более горячей артериальной крови, а также вследствие активизации окислительных процессов.

4.Боль (dolor), появляющаяся вследствие раздражения рецепторов поврежденных тканей из-за сдавления их отеком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ.

5.Нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее вовлечение в воспалительный процесс клеточно-тканевых структур организма.

К общим проявлениям относится:

1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция САР, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ1, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ1 и др.

3. Изменение белкового “профиля” крови -глобулинов.g- и особенно aвыражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые “белки острой фазы” (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания

4. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.

6. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

7. Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

20. Альтерация. Характеристика понятия. Виды. Изменение структур, функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости в очаге воспаления.

Термин «альтерация» означает раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутриклеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических (особенно терминальных), кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация – первое и непосредственное следствие действия флогогенного и патогенетических факторов. Она включает комплекс обменных, физико-химических, структурных и функциональных изменений в поврежденных и близлежащих тканях. Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза.

Различают два вида альтерации: первичную и вторичную.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности поврежденных структур и организма в целом.

Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций.

Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным. Это соотношение обусловлено объемом и характером ткани, главным образом количеством вовлеченных в патологический процесс сосудов (кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Обычно чем больше первичная альтерация, тем больше и вторичная. Но при чрезмерно выраженной первичной альтерации (глубокий некроз, обугливание, промерзание) вторичная альтерация может быть не большей, а такой же или даже значительно меньшей степени. Наиболее выражены процессы альтерации в паренхиматозных органах, а также в коже и слизистых (при вовлечении их в аллергические реакции). По мере развития воспаления в очаге первичного повреждения и прилегающих к нему участках ткани развиваются нарушения кровообращения, нервной трофики, гипоксия, ацидоз, появляются токсины. Эти изменения – важные патогенетические факторы, вызывающие новую волну альтерации (т.е. вторичную альтерацию).

Особое значение в развитии альтерации придают соединительной ткани, состоящей из основного вещества и клеток. Воспаление характеризуется качественным изменением основного вещества, проявляющимся в повышении дисперсности коллоидов и способности их к набуханию. Краситель (например, тушь), в норме проникающий в соединительную ткань только под давлением, при воспалении легко распространяется по поврежденной ткани. Это связано с действием гидролитических ферментов и гиалуронидазы, которые значительно повышают проницаемость соединительной ткани.

Альтерация – пусковой механизм развития различных изменений в очаге воспаления, развивающихся по типу цепной реакции.

В ответ на первичную и особенно вторичную, альтерацию возникает комплекс разнообразных структурных, физико-химических, метаболических и функциональных изменений, как в поврежденных структурах, так и вокруг них.

1.Комплекс структурных изменений разнообразен, проявляется на различном уровне организации организма и обычно включает деструкцию следующих структур: 1) микрососудов (капилляров, пре- и посткапилляров, сфинктеров, артериол, венул, артериоло-венульных шунтов); 2) соединительной ткани (волокон, межклеточного вещества, клеток), эндотелиоцитов нервных, эпителиальных, тучных клеток и клеток крови; 3) протоплазмы, ядер, различных органелл (особенно лизосом, митохондрий, рибосом, эндоплазматического ретикулума); 4) клеточных мембран и мембран органелл и т.д.

2.Комплекс физико-химических изменений включает следующие, нарастающие в динамике воспалительного процесса, изменения: 1) ацидоз (снижение рН); 2) гиперионию (увеличение количества Na+, K+, Ca+2, Cl–, HPO4– и др.); 3) дисионию (увеличение внеклеточного K+ и внутриклеточного Na+); 4) гиперосмию (увеличение осмотического давления); 5) гиперонкию (увеличение онкотического давления); 6) увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхиматозных, нервных и, особенно, соединительнотканных структур и т.д.

3.Комплекс метаболических изменений возникает вследствие как структурных, так и физико-химических изменений ядра и органелл (главным образом, митохондрий и лизосом клеток). Он включает следующие процессы: 1) активацию катаболизма белков, липидов, углеводов и их соединений; 2) торможение анаболических процессов; 3) усиление аэробного и, особенно, анаэробного гликолиза; 4) усиление тканевого дыхания, сменяющегося его снижением; 5) активацию процесса окислительного фосфорилирования (сопровождающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ); 6) усиление процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблением; 7) накопление разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма.

4.Комплекс функциональных изменений прямо зависит от степени и характера структурных, физико-химических и метаболических расстройств. Он включает разнообразные защитно-компенсаторноприспособительные и патологические изменения функций как поврежденных, так и неповрежденных структур (клеток и межклеточного вещества) практически всех (соединительной, эпителиальной, мышечной и нервной) тканей, особенно клеток крови, эндотелиоцитов, тучных и других клеток.