52.Расстройства функций тонкого и толстого кишечника, причины, механизмы

развития и последствия.

Расстройства моторной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями перемешивания, растирания, продвижения химуса, внутрикишечного давления, фильтрации растворов, гидролиза и всасывания питательных веществ. Возникают вследствие расстройств следующих видов мышечных сокращений:

•ритмической сегментации (регулярных и/или нерегулярных сокращений циркулярных мышц, приводящих к перетяжкам с образованием сегментов, заполненных химусом),

• маятникообразных (сокращений продольных мышц с участием циркуляторных),

• перистальтической волны (сокращений циркулярного слоя мышц выше химуса и продольного слоя мышц ниже химуса, обеспечивающих перехваты и расширения тонкой кишки),

• антиперистальтической волны (сокращений гладких мышц, обеспечивающих движение химуса в оральном направлении),

• тонических сокращений (обеспечивающих сужение кишки на значительном ее отрезке).

Расстройства взаимосвязанных и координированных сокращений различных отделов тонкой кишки зависят от нарушений:

•психоэмоционального состояния организма с участием коры больших полушарий, лимбических структур и ядер гипоталамуса (боль, страх, испуг, ожидание опасности тормозят моторику; раздражение ядер переднего и среднего гипоталамуса повышает, а заднего тормозит моторику тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела);

•центров, афферентных и эфферентных влияний с участием блуждающих и чревных нервов (при возбуждении парасимпатических структур моторика усиливается, а симпатических - тормозится);

•пейсмейкеров двенадцатиперстной кишки (на уровне впадения желчевыводящего и панкреатического протоков) и подвздошной кишки (при их активизации повышается, а при их повреждении снижается моторная деятельность проксимального и дистального отделов тонкой кишки);

•метасимпатических структур (с участием ауэрбахова и мейснерова интрамуральных нервных сплетений, функционирующих при помощи пейсмейкеров и разных медиаторов как самостоятельно, так и под влиянием связанных с ними экстрамуральными парасимпатическми и симпатическими нервными структурами);

•энтериновой гуморальной системы, действующей как прямо на миоциты кишки, так и на нейроны и рецепторы интрамуральной нервной системы (при повышении продукции и активности гистамина, гастрина, серотонина, ацетилхолина, мотилина, субстанции П, холецистокинина, простогландинов, брадикинина моторика усиливается, а при увеличении образования и активности секретина, ВИП, ГИП, адреналина, норадреналина, глюкагона моторика тормозится).

Расстройства всасывательной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями всасывания воды, ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната и др. минеральных веществ и их солей, а также аминокислот, моно- и дисахаридов, моноглицеридов, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, различных витаминов и ФАВ.

Возникают в результате нарушений механизмов как пассивного, так и активного транспорта веществ из-за расстройств их осмотических, концентрационных и электрохимических градиентов, гидратированности, рН, трофики и энергетики вне- и внутриклеточных пространств слизистой различных отделов тонкой кишки, а также их нервной (парасимпатической, симпатической и метасимпатической), гормональной и гуморальной регуляции транс- и межклеточного транспорта различных веществ с участием макроэргов и процессов пиноцитоза и фагоцитоза. Например, всасывание глюкозы через слизистую тонкой кишки снижается из-за нарушений транспорта осмотически активных веществ (сахаров, аминокислот, ионов натрия). Это наблюдается при развитии выраженного ацидоза, угнетения аэробного и анаэробного энергетических процессов, белковом голодании, ваготомии, увеличении продукции и действия серотонина, гастрина, секретина, холецистокинина, ВИП, бомбезина и др. ФАВ. Например, всасывание глюкозы через кишечные эпителиоциты в кровь уменьшается при нарушении механизмов активного транспорта и облегченной диффузии. Это обнаруживается при дефиците переносчика натрия и макроэргов в энтероцитах, при повреждении структур ЦНС, угнетении парасимпатической и активизации симпатической нервной системы, снижении продукции и действия кортикостероидов, тиреоидных гормонов, серотонина, ацетилхолина и увеличении образования и действия соматостатина, гистамина и т.д.

Расстройства функций толстой кишки

Нарушения секреторной функции толстой кишки, осуществляемой преимущественно в ее проксимальной части, незначительно сказываются на пищеварении белков, липидов и углеводов, находящихся в составе химуса. Снижение количества и активности пищеварительных ферментов, поступивших с химусом из тонкой кишки и ферментов в составе сока толстой кишки (катепсина, пептидазы, нуклеазы, липазы, амилазы и щелочной фосфатазы), уменьшение рН сока толстой кишки, а также естественных (постоянно и в большом количестве населяющих в норме толстый кишечник) микроорганизмов (особенно анаэробных) приводит к ослаблению гидролиза нерасщепленных в тонкой кишке различных питательных веществ (белков, липидов, углеводов и, особенно, клетчатки, пектина, гемицеллюлозы, целлюлозы).

При дефиците сапрофитной микрофлоры толстой кишки и ее ферментов снижается:

- гидролиз попавших сюда с химусом компонентов пищеварительных секретов тонкой кишки (энтерокиназы, трипсина, амилазы, щелочной фосфатазы и др.), парных желчных кислот, жирных кислот, билирубина, холестерина и других органических веществ;

•синтез витамина К, фолиевой кислоты, витаминов группы В (особенно витамина В12);

•всасывание воды, электролитов, витаминов, аминокислот и др. питательных веществ;

•иммунологический барьер (обусловленный деятельностью лимфоидных фолликулов, Т-лимфоцитов и, особенно, плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины, г.о. IgA);

Одновременно при дефиците сапрофитной микрофлоры в толстой кишке, быстро и интенсивно активизируются патогенные микроорганизмы, развивается и усиливается дисбактериоз, нарастают процессы брожения и гниения, газообразования и газовыведения. Это еще больше нарушает не только секреторную и переваривающую, но и всасывательную, резервуарную и эвакуаторную функции толстой кишки.

Расстройства секреторной, всасывательной и резервуарной функций толстого кишечника определяются различными как местными, так и системными нейрогуморальными нарушениями. Среди них особое место отводится расстройствам интрамуральной иннервации с участием ауэрбахова и мейснерова сплетений, а также парасимпатической и симпатической иннервации железистых клеток. Определенное значение имеют и нарушения их гуморальной регуляции с участием гормонов (адреналина, норадреналина и кортикостероидов надпочечников) и энтериновых пептидов (энтеропептида, мотилина, гастро- и вазоинтестинального пептидов, а также соматостатина и др.)

Нарушения моторной функции толстой кишки, осуществляемой всеми ее отделами, проявляются как в ускорении, так и замедлении продвижения химуса и каловых масс. Следует отметить, что в норме двухметровая толстая кишка у взрослого человека медленно как заполняется содержимым (в течение 1 суток), так и опорожняется от него (на протяжении 2-3 суток). Ускорение продвижения содержимого толстой кишки сопровождается развитием поноса (диареи) – учащенного выделения жидкого стула, а замедление – развитием запора (спастического, атонического, обтурационного), метеоризма (вздутия кишечника образующимися газами) и кишечной аутоинтоксикации.

Кратковременный понос, приводящий к ускорению выведения из организма избытка непереваренной пищи и различных токсических веществ, играет защитную роль. Длительный и интенсивный понос, приводящий к нарушению переваривания пищевых компонентов и всасывания их метаболитов в кровь и лимфу, вызывающий обезвоживание организма, расстройства не только водного, но и электролитного и витаминного баланса, кислотно-основного состояния организма, полом в деятельности различных регуляторных и исполнительных систем, нередко приводящий к истощению и даже гибели больного, несомненно играет отрицательное биологическое значение.

Запор, обеспечивающий застой пищевого содержимого в кишечнике, вплоть до развития кишечной непроходимости, наряду с угнетением процессов переваривания, всасывания, экскреции, инкреции, крово- и лимфообращения, приводит к развитию и прогрессированию бродильных и гнилостных процессов, накоплению в просвете кишок различных газов (аммиака, сероводорода, углекислого газа), вызывающих метеоризм и токсических веществ (индола, скатола, крезола, недоокисленных метаболитов), вызывающих интоксикацию организма, а нередко (при отсутствии эффективного лечения) и его гибель.

Нарушения (как ускорение, так и замедление) дефекации (опорожнения дистального отдела толстой кишки - прямой кишки) чаще бывают непроизвольными, хотя могут быть и произвольного характера.

Расстройства произвольной дефекации зависят преимущественно от изменений тонуса наружного (поперечнополосатого) сфинктера прямой кишки, мышцы, поднимающей задней проход, прямых и косых мышц живота, диафрагмы. Последние возникают в результате нарушений контроля со стороны центров коры больших полушарий, гипоталамуса, продолговатого отдела головного мозга и крестцового отдела спинного мозга, реализующих свое эфферентное влияние через волокна срамного нерва.

Расстройства непроизвольной дефекации зависят преимущественно от изменений тонуса внутреннего (гладкомышечного) сфинктера прямой кишки, мышц, укорачивающих дистальную часть прямой кишки и кольцевых мышц последней. Они возникают в результате нарушений контроля со стороны вегетативных центров крестцового и поясничного отделов спинного мозга, реализующих свое эфферентное влияние через парасимпатические волокна тазового нерва и симпатические волокна чревного нерва.