12) Механизмы компенсации кислородной недостаточности. Срочные и долговременные механизмы адаптации организма к гипоксии.

Бывают двух видов: экстренные и инертные.

Экстренные, лабильные или аварийные компенсаторно-приспособительные реакции характерны главным образом для острой гипоксии. К ним относят реакции со стороны дыхательной системы (ДС), сердечно-сосудистой системы (ССС) и системы крови (СК).

Изменения функций дыхательной системы проявляются развитием одышки в виде глубокого частого дыхания, сопровождающегося гипервентиляцией. Изменения функций сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, увеличением сердечного выброса и минутного объема крови (МОК), централизацией

кровообращения (усилением кровотока в мозге, сердце, легких за счет уменьшения кровотока в коже, подкожной клетчатке, органах брюшной полости и др.), выбросом крови из органов депо (синусов костного мозга, селезенки, печени). Изменения состояния системы крови проявляются ускорением процесса связывания Hb с О2 крови, активизацией процесса диссоциации HbО2 в капиллярной крови тканей, появлением в крови фетального Hb (способен выполнять дыхательную функцию при относительно низком напряжении О2 в циркулирующей крови). В результате этих реакций ткани организма, особенно жизненно важные, получают кислород быстрее и в большем количестве, что сопровождается увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Инертные, стабильные и мощные компенсаторно-приспособительные реакции характерны главным образом для хронических форм патологии (средне- и высокогорной гипоксии, нарушений дыхания, кровообращения и т.д.). К ним относят реакции со стороны эндокринной и иммунной систем, а также ряда исполнительных систем (системы крови, энергетического и пластического обеспечения организма, утилизации кислорода тканями и др.). Изменения функций эндокринной системы проявляются активной перестройкой ряда ее комплексов и звеньев, в частности повышенным синтезом АКТГ, кортизола, тиреотропина (ТТГ) и сниженной секрецией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Эти гормональные сдвиги позволяют тканям организма экономнее использовать кислород, облегчать работу сердца и обеспечивать выполнение значительной физической работы.

Изменения функций иммунной системы характеризуются перестройкой (преимущественно уменьшением) гуморального и клеточного звеньев иммунитета (состояние последних определяют по активности системы комплемента, лизоцима, β-лизинов; количеству нейтрофилов и моноцитов и способности их к адгезии, распластыванию и фагоцитозу; содержанию Ig M и титрам стафилококкового антитоксина, антистрептолизина О; содержанию в крови Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов, и В-лимфоцитов); снижением устойчивости организма к бактериальной и паразитарной инфекциям и повышением в крови количества Т-супрессоров, Ig А, Ig G и устойчивости организма к вирусной (гриппозной) инфекции. В целом гипореактивность иммунной системы можно рассматривать как приспособительный механизм, отражающий более экономное ее функционирование в условиях недостатка кислорода.

Изменения функций системы крови проявляются активизацией кроветворения (главным образом эритропоэза) на фоне недостатка кислорода, увеличения концентрации продуктов распада эритроцитов, недоокисленных метаболитов и различных ФАВ, в том числе эритропоэтинов. Все это сопровождается увеличением количества эритроцитов в крови, повышением содержания гемоглобина и миоглобина в организме, улучшением переноса О2 и снабжения им различных клеточно-тканевых структур организма.

Постепенно происходит перестройка обмена веществ, сначала активируются процессы анаэробного обмена (анаэробного гликолитического обеспечения жизненных функций), а затем и аэробного обмена. Стимулируется синтез дыхательных ферментов, РНК, ДНК, митохондрий, рибосом, микросом и других органелл, обеспечивающих длительную акклиматизацию организма, прежде всего в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Далее обмен веществ перестраивается, становится более экономным.

Изменения состояния систем утилизации кислорода тканями проявляются увеличением способности тканевых ферментов утилизировать кислород (качественные изменения

конечных ферментов дыхательной цепи – цитохромоксидазы и других; увеличение их сродства к кислороду), повышением эффективности и сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активизацией анаэробного гликолиза.

13. Основные формы нарушения регионального кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз. Причины, виды, механизмы, внутренние и внешние проявления. Состояние микроциркуляции и обмена веществ.

1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Под артериальной гиперемией (АГ) следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол. АГ может быть физиологической и патологической.

1.1. Физиологическая артериальная гиперемия

Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов: 1) рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа: гиперемия скелетной мускулатуры во время ее работы); 2) реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения); 3) психогенная гиперемия («краска» стыда).

1.2. Патологическая артериальная гиперемия

Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически, когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных веществ, субстратов, витаминов и т.д., а также регуляторных веществ для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Однако она может иметь и патологическое, дизадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной. В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон.

1.3. Признаки АГ

К признакам артериальной гиперемии относятся: 1) покраснение ткани, органа или их участка; 2) расширение микрососудов (особенно артериол, прекапилляров и капилляров) и увеличение перфузионного давления крови в них; 3) повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах; 4) увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани; 5) повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа; 6) увеличение температуры в ткани, органе; 7) повышение функционирования гиперемированного участка ткани, органа.

1.4. Причины АГ

Причинами АГ могут быть различные физиологические и патогенные (экзогенные и эндогенные, инфекционные и неинфекционные) раздражители. (эндо- и экзотоксины м/о, тепловые воздействия, органические кислоты – молочная кислота и т.д.).

1.5. Патогенез АГ

Рефлекторная АГ развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилататоров (в основном холинергических парасимпатических и симпатических сосудорасширяющих нервных волокон).

Нейротоническая АГ возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра) либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна.

Нейропаралитическая АГ развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон).

Нейромиопаралитическая АГ возникает также в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол.

Гуморально-метаболическая АГ обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения синтеза вазодилататорных ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО2, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А, В, С), субстанции Р, нейрокинина А и др.).

2. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. Под венозной гиперемией (ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органов или тканей и уменьшение количества протекающей через них крови, вызванное затруднением ее оттока по венам.

2.1. Признаки ВГ

К признакам венозной гиперемии относятся: 1) замедление кровотока (его линейной и объемной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла; 2) цианоз или синюшность (вследствие уменьшения содержания НbО2, увеличения концентрации восстановленного Нb или метгемоглобина); 3) увеличение количества и диаметра венул, посткапилляров и капилляров; 4) увеличение объема ткани, органа и их отечность; 5) повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, липидов, полимеров, эритроцитов и других клеток крови; 6) микрокровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные); 7) нарушения (сначала увеличение, а затем – прогрессирующее уменьшение) лимфообразования и лимфооттока (вследствие сдавления лимфатических сосудов расширенными венами или отеком); 8) развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;

2.2. Причины ВГ

Причинами ВГ являются: обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца, затрудняющие венозный возврат крови и др.

2.3. Патогенез ВГ

1) сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза); 2) закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии); 3) утолщением и снижением эластичности стенки

вен (воспалительного и другого характера); 4) затруднением движения венозной крови в результате ее сгущения и повышения вязкости и т.д.

3. ИШЕМИЯ (МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ) . Под ишемией понимают уменьшение кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением ее притока по артериальным сосудам (в основном по артериолам).

3.1. Виды ишемии

Ишемия бывает двух видов: физиологическая и патологическая

3.2. Признаки ишемии

Признаками ишемии являются: 1) побледнение ткани или органа; 2) падение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах; 3) снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах; 4) уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов; 5) понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов; 6) повышение проницаемости стенок микрососудов; 7) снижение образования и оттока лимфы; 8) снижение объема и тургора тканей и органов; 9) уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии, ацидоза, гипоксии).

3.3. Причины ишемии - различные физиологические и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.

3.4. Патогенез ишемии

Основное звено патогенеза ишемии – затруднение притока крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по артериолам. Патогенез затруднения притока артериальной крови к тканям обусловлен уменьшением градиента артериовенозного давления. При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии и боли. Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, она погибает через 5-6 мин полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 ч). Наиболее резистентна к ишемии костная ткань. Клинические проявления ишемии зависят от локализации нарушения органного кровотока. При ишемии ЦНС (ишемическом инсульте) возникают нарушения памяти, двигательные расстройства, нарушения речи и др. Ишемия коронарных артерий приводит к появлению болей в сердце, снижению его сократительной функции, развитию стенокардии, ИБС, инфаркта миокарда.

5. СТАЗ

Стаз (от греч. stasis – неизменное состояние, остановка) – прижизненная остановка тока крови в кровеносных и лимфатических сосудах микроциркуляторного русла.

5.1. Виды стаза

Различают ишемический, венозный и капиллярный (истинный) стаз. В основе ишемического стаза лежит резко уменьшенное или полное закрытие просвета артериального сосуда; венозного (застойного) стаза – значительное нарушение (затруднение или прекращение) оттока крови по венам; капиллярного (истинного) стаза – первичное нарушение кровотока в капиллярах. Стаз может быть обратимым и необратимым: 1) обратимый стаз при устранении причины исчезает, кровоток восстанавливается; 2) необратимый стаз развивается в том случае, когда клетки крови, особенно эритроциты, соединяются в нераспадающиеся конгломераты – сладжи (от англ. sludge – ил, тина, грязь).

5.2. Патогенез различных видов стаза

Механизмы ишемического и венозного стаза принципиально такие же, как и вызывающие саму ишемию и венозную гиперемию.

Выделяют три основные группы механизмов развития истинного стаза: гемоконцентрационные, агрегационные и агглютинационные. Развитие истинного стаза обусловлено следующими патогенетическими факторами: 1. резкими нарушениями (вследствие увеличения количества и активности различных проагрегантов и прокоагулянтов) реологических свойств крови (развития адгезии, агрегации и даже агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, особенно скопления эритроцитов в виде монетных столбиков – сладжа), приводящих к сгущению крови, повышению ее вязкости и снижению ее текучести, а в итоге – к замедлению тока крови; 2. значительным повышением проницаемости стенок капилляров (сопровождающимся увеличением выхода из сосудов воды, электролитов, гемоглобина, белков, полимеров, приводящего к увеличению осмотического и онкотического давления тканей в области стаза и развитию сгущения крови и замедления кровотока в микрососудах); 3. уменьшением резорбции тканевой жидкости в венулярной части капилляров и в венулах 4. параличом прекапиллярных сфинктеров (приводящим к резкому увеличению капиллярного русла, где скапливается большое количество крови, что сопровождается замедлением кровотока) .