43. Дыхательная недостаточность (дн). Класификация, проявления. Механизмы развития и последствия

Недостаточность внешнего дыхания (НВД) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

Формы недостаточности внешнего дыхания

Различают острую, подострую и хроническую НВД, которая определяется клинически по темпу ее развития.

Острая НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро развивающийся приспуп бронхиальной астмы, острая пневмония.

Подострая НВД развивается в течение недели. Например, гидроторакс.

Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая обструктивная эмизема, диссеминированный легочной фиброз.

Патологические изменения при острой и подострой НВД, как правило, обратимы. Возможно полное восстановление нарушенных функций. При хронической НВД – необратимы.

Выделяют легочную и внелегочную форму НВД.

Легочная форма НВД обусловлена поражением легких. Внелегочная – патологией других систем, обеспечивающих легочной газообмен (нервно-мышечной, связочно-суставного аппарата грудной клетки, кровообращения, крови).

В зависимости от возможных компенсаторных реакций корректировать, приводить в соответствие с должными отклонения газового состава крови выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания.

1 стадия – скрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (Рао2 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (Расо2 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобин (НвО) в норме (93 –98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В

покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения. После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция, жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выявляется цианоз. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После физического напряжения увеличивается МОД, поглощение О2, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется.

2 стадия – субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (Рао2–75-85%), нормокапнией, НвО в крови составляет 86-92%. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-25/мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%. У больных при ходьбе или выполнении небольших трудовых процессов появляется быстрая утомляемость и цианоз. После дозированной физической нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики.

3 стадия – декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики. У больных отмечаются гипоксемия (Рао2 75 мм.рт.ст.), гиперкапния (Расо2 75мм.ртст.), снижение насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30/мин. и более. В биологических средах организма накапливаются недоокисленные продукты обмена. Все признаки соответствуют парциальной или глобальной дыхательной недостаточности.

ДН подразделяют на несколько типов.

В зависимости от механизмов, лежащих в основе развития ДН, на:

·вентиляционную (при нарушении вентиляции легких, нарушении центральной регуляции дыхания);

·диффузионную (при диффузионной дыхательной недостаточности удлиняется путь и затрудняется прохождение газов через аэрогематический барьер. В норме толщина альвеолярно-капиллярной мембраны равна 0,5 мкм);

·перфузионную;

·смешанную.

ДН может развиться при нарушении регуляции дыхания в результате дисфункции:

·респираторных нейронов при заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС);

·при нейромышечной патологии;

·при болезнях грудной клетки.

Соответственно выделяют несколько типов дыхательной недостаточности.

Б-1. Центрогенная дыхательная недостаточность - ДН может быть следствием нарушений центральной регуляции дыхания, встречающихся при передозировке наркотических анальгетиков, метаболической энцефалопатии (при гипотиреозе, гипонатриемии и др.), инфекционном энцефалите, внутричерепных объемных образованиях, таких, как опухоли или гематомы, идиопатических гиповентиляционных синдромах и других заболеваниях.

В норме регуляция дыхания осуществляется сложной системой рецепторов, обеспечивающих нейрохимическую (по отклонению газового состава артериальной крови) и нейромеханическую (по возбуждению механорецепторов) стимуляцию дыхательного центра (ДЦ), расположенного в варолиевом мосте и продолговатом мозге.

При нарушениях афферентной импульсации (например, при метаболических нарушениях или застойной сердечной недостаточности), повышении порога возбудимости ДЦ (например, при передозировке наркотических анальгетиков), органических поражениях ДЦ (травма, опухоли и т.д.) происходит искажение центральной респираторной посылки (ЦРП) с развитием гиповентиляции легких, апноэ (остановка дыхания), дискоординации дыхательных мышц, нарушений частоты и ритма дыхания.

Наиболее характерным проявлением центрогенной ДН является альвеолярная гиповентиляция или снижение минутной вентиляции легких без существенного изменения их функции (состояние, сходное с задержкой дыхания).

Б-2. Нейромышечная дыхательная недостаточность - может развиться при нарушении передачи нервного импульса дыхательным мышцам или нарушении их функции. Чаще она возникает при травмах или заболеваниях спинного мозга с поражением передних мотонейронов шейного или грудного отделов, некоторых экзогенных интоксикациях (отравлении курареподобными веществами, мускарином, фосфорорганическими соединениями и др.), а также при нарушении сократимости дыхательным мышц, например, при судорожном синдроме любого происхождения, миастении и т.д. Кроме того, нейромышечная ДН может развиваться при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалиемии.

При нейромышечной ДН всегда нарушается функция дыхательных мышц, в результате чего в той или иной мере уменьшается их способность выполнять работу по обеспечению дыхания. При этом, несмотря на адекватную посылку из дыхательного центра, мышцы не создают достаточного уровня трансторакального и трансдиафрагмального давления, необходимого для поддержания нормальной альвеолярной вентиляции.

Б-3. «Каркасная» дыхательная недостаточность

Основной механизм развития ДН при заболеваниях этой группы связан с уменьшением податливости грудной клетки («каркаса») и увеличением эластической работы дыхания, ведущей к утомлению дыхательных мышц.

Снижение податливости грудной клетки отмечается при выраженном кифосколиозе и других врожденных или приобретенных аномалиях

позвоночного столба или ребер, ожирении (при условии увеличения массы тела более 130 кг), травмах грудной клетки, некоторых хирургических вмешательствах (торакопластика). Заболевания плевры в ряде случаев также приводят к развитию ДН вследствие ограничения дыхательной экскурсии легких, сдавления легочной паренхимы или структур средостения. К наиболее часто встречающимся патологическим процессам относятся выраженный фиброз плевры (шварты), скопления воздуха (пневмоторакс) или жидкости (гидроторакс) в плевральных полостях. Наконец, податливость грудной клетки уменьшается при ограничениях подвижности диафрагмы, обусловленных заболеваниями органов брюшной полости (напряженный асцит, внутрибрюшные опухоли, увеличения печени и селезенки, острый перитонит, выраженные боли в области послеоперационной раны и т.д.).

В. В зависимости от парциального давления газов в артериальной крови дыхательная ДН подразделяется на:

·гипоксемическую (при которой РаО2 менее 55 мм рт.ст.) (паренхиматозную, легочную) или ДН I типа;

·гиперкапническую (при которой РаСО2 превышает верхний предел нормы - 45 мм рт.ст.) (вентиляционную, насосную) или ДН II типа.