- •1. Патофизиология как фундаментальная и интегративная медико-биологическая наука, связывающая основополагающие дисциплины (биофизику, биохимию, морфологию и др.) с клиническими дисциплинами.
- •20. Причинно-следственные связи в патогенезе болезни. Понятие о порочном круге.
- •21.Патогенетические факторы. Понятие об основном (главном), ведущих, второстепенных звеньях патогенеза.
- •23.Саногенез, понятие, виды. Понятие о защитных, компенсаторных и приспособительных механизмов и их роли в возникновении и развитии болезни.
- •24. Принципы терапии заболеваний: этиотропный, патогенетический, саногенетический, симптоматический.
- •25.Реактивность организма, определение понятия, классификация. Факторы, определяющие реактивность организма.
- •27.Резистентность организма, определение понятия, классификация. Роль изменений резистентности организма в возникновении и развитии болезни.
- •28.Основные взаимоотношения между реактивностью и резистентностью организма. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •29.Конституция организма, определение. Классификации конституциональных типов человека, их краткая характеристика.
- •30.Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии. Диатезы, понятие, виды, характеристика.
- •31.Наследственная и врождѐнная патология: характеристика понятий. Фенокопии.
- •32.Мутагены как причина изменений в геноме.
- •34.Генные мутации, хромосомные абберации, изменения генома: виды, механизмы, последствия.
- •35.Виды наследственных форм патологии.
- •36.Моногенные болезни, понятие. Классификация и типы наследования моногенных болезней. Примеры моногенных болезней.
- •37.Хромосомные болезни: понятие; виды в зависимости от изменений структуры хромосом, их числа и вида клеток организма, примеры.
- •38.Болезни с наследственной предрасположенностью (многофакторные): виды, роль наследуемых и средовых факторов в их происхождении, особенности возникновения и проявления.
- •39.Методы диагностики наследственных болезней. Принципы профилактики и лечения наследственных болезней.
- •40. Роль возраста в патологии. Особенности патологии в детском и старческом возрасте.
- •41. Особенности возрастной инволюции различных тканей и органов.
- •42. Определение старения. Современные теории, освещающие механизмы старения (свободнорадикальная, теория сшивок, гликации, маргинации, адаптационно-регуляторная)
- •43. Патогенное действие пониженного барометрического давления на организм. Горная болезнь. Высотная болезнь. Взрывная декомпрессия.
- •44. Патогенное действие повышенного барометрического давления на организм. Стадии развития гипербарии. Баротравма, токсическое действие газов, декомпрессионная болезнь.
- •45. Общее действие низких температур на организм человека. Гипотермия: понятие, стадии развития, патогенез нарушений в организме. Понятие о простуде. Понятие об управляемой гипотермии в медицине.
- •46. Местное действие низких температур на организм. Отморожение: понятие, патогенез нарушений в тканях.
- •47. Общее действие высоких температур на организм человека. Гипертермия: понятие, стадии, патогенез, проявления. Понятия о тепловом и солнечном ударе. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.
- •48. Местное действие высоких температур на организм. Ожоги, изменения в тканях при разных степенях ожогов. Ожоговая болезнь: понятие, стадии.
- •49. Патогенное действие ионизирующей радиации на организм. Этиология, патогенез. Лучевая болезнь, основные формы, стадии развития, изменения в организме, исходы.
- •50. Патогенное действие электрического тока на организм. Факторы, определяющие тяжесть электротравмы. Патогенез нарушений в организме при электротравме.
- •51. Патогенное действие механических факторов на организм. Местные и общие проявления механических повреждений. Виды, характеристика.
- •52. Патогенное действие на организм факторов космического полета. Перегрузка, невесомость: понятие, местные и общие изменения.
- •53. Роль нарушений биоритмов организма в патологии. Десинхроноз. Понятие, классификация. Хрономедицина, хронопрофилактика, хронотерапия.
- •Учение о типовых патологических процессах
- •1.Повреждение клетки: характеристика понятий, основные причины и типовые механизмы повреждения клетки.
- •2.Типовые формы патологии клеток: виды, основные причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •3.Морфологические и функциональные, специфические и неспецифические, обратимые и необратимые проявления повреждения клеток.
- •4.Роль фосфолипаз мембран, гидролаз лизосом, процессов перекисного окисления липидов, прооксидантов и антиоксидантов в повреждении клетки.
- •5.Нарушение внутриклеточных механизмов регуляции функций клеток и механизмов энергетического и пластического обеспечения поврежденных клеток.
- •6.Гибель клеток: некроз и апоптоз, их виды, причины, стадии, механизмы развития, различия и значение.
- •7. Дисплазии, дистрофии, паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз.
- •8. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Микросомальная система детоксикации, буферные системы, клеточные антиоксиданты, антимутационные системы.
- •9. Адаптивные процессы в клетке при действии на них повреждающих агентов. Методы повышения устойчивости клеток к повреждению.
- •10. Определение гипоксии. Виды гипоксий. Этиология и патогенез.
- •11)Основные нарушения в организме, органах, тканях и клетках при гипоксии.
- •12) Механизмы компенсации кислородной недостаточности. Срочные и долговременные механизмы адаптации организма к гипоксии.
- •14. Тромбоз: причины, механизмы и стадии тромбообразования. Тромб: виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •15. Эмболии. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Последствия.
- •17. Общая характеристика воспаления, его эволюция и значение в патологии человека.
- •18. Причины возникновения воспаления, роль реактивности организма, состояния иммунной и эндокринной систем в возникновении и развитии воспаления.
- •19. Местные и общие проявления воспаления.
- •20. Альтерация. Характеристика понятия. Виды. Изменение структур, функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости в очаге воспаления.
- •21. Медиаторы воспаления; характеристика понятия, их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления.
- •22. Сосудистые реакции в очаге воспаления; их стадии и механизмы.
- •23. Эмиграция форменных элементов крови из микрососудов. Стадии и механизмы. Виды и состав экссудатов.
- •24. Фагоцитоз: виды, стадии и механизмы. Недостаточность фагоцитоза; её причины и значение при воспалении.
- •25. Пролиферация, механизмы формирования и роль при воспалении. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •26. Местные и общие признаки воспаления.
- •27.Биологическая сущность воспаления.
- •28.Характеристика понятия “ответ острой фазы”. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение. Белки острой фазы. Основные медиаторы ответа острой фазы (ооф). Проявления ооф.
- •29.Принципы терапии воспаления.
- •30.Аллергия: общая характеристика и значение в патологии. Аллергены и антитела, их виды и особенности.
- •31.Стадии аллергических реакций.
- •3 Стадии:
- •33.Медиаторы аллергии: виды, механизмы образования и высвобождения, значение. Обменные, морфологические и функциональные проявления аллергии.
- •34.Классификации аллергии, ее формы. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типов.
- •35.Формы аллергии по Джеллу и Кумбсу. Этиология, патогенез и патоморфология отдельных форм.
- •36.Аллергические реакции реагинового (анафилактического, атопического) типа – I тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •37.Аллергические реакции цитотоксического (цитолитического) типа – II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •38.Аллергические реакции иммунокомплексного (преципитинового) типа – III тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •39.Аллергические реакции туберкулинового (клеточно-опосредованного, замедленного) типа – IV тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •40.Принципы предупреждения и лечения аллергии. Десенсибилизация специфическая и неспецифическая.
- •41.Понятие «Лихорадка». Причины лихорадочных реакций, инфекционные и неинфекционные лихорадки.
- •43.Стадии лихорадки. Изменение теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки.
- •45.Биологическая сущность лихорадочной реакции для организма. Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии.
- •47.Гипогидратация: понятие, виды, причины, механизмы развития, основные проявления, последствия, принципы лечения.
- •48.Гипергидратация: понятие, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия, принципы лечения.
- •49.Отеки: характеристика понятия. Основные патогенетические факторы развития отеков.
- •50. Виды отёков, их последствия для организма. Принципы и методы устранения отёков.
- •51. Отёк при сердечной недостаточности: этиология, патогенез и проявления.
- •52. Отёк лёгких: причины, патогенез, проявления, последствия.
- •53.Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •54.Патология минерального обмена. Изменение содержания и соотношения важнейших ионов (натрия, калия, кальция, магния, микроэлементов) внутри клеток и в жидких средах организма.
- •55.Нарушение распределения и обмена электролитов между клеточным и внеклеточным секторами. Основные причины, механизмы и последствия расстройств электролитного баланса.
- •56. Понятие о кислотно-основном состоянии (кос). Основные показатели кос.
- •57.Основные формы и механизмы нарушений кислотно-основного состояния внутренней среды организма. Принципы классификации.
- •58. Газовые алкалозы и ацидозы. Причины и механизмы их развития.
- •59.Метаболические, выделительные, экзогенные ацидозы и алкалозы.
- •60.Причины и механизмы их развития.
- •61.Компенсаторные реакции в организме при нарушениях кислотно-основного состояния. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •62. Нарушение усвоения белков пищи, обмена аминокислот и аминокислотного состава крови. Белково-калорийная недостаточность.
- •63. Расстройство конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия.
- •64.Нарушения белкового состава плазмы крови. Гипер-, гипо-, и диспротеинемия, парапротеинемия.
- •65. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм.
- •66. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Значение нарушения транспорта липидов в крови.
- •67. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия, гипо-, гипер-, и дислипидемии.
- •67.Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия, гипо-, гипер-, и дислипидемии.
- •68.Ожирение. Виды и механизмы. Атеросклероз. Этиология, патогенез, симптомы, патогенетическая терапия.
- •69.Изменения углеводного обмена, связанные с нарушениями их поступления с пищей, переваривания и всасывания.
- •70.Нарушение синтеза, депонирования и расщепления гликогена.
- •71.Гипогликемические состояния: виды, причины, механизмы возникновения, расстройства физиологических функций и обменных процессов при острой и хронической гипогликемии. Гипогликемическая кома.
- •72.Расстройства физиологических функций и обменных процессов при гипергликемиях.
- •74.Опухоли: общая характеристика. Этиология опухолей. Представления о канцерогенах, проканцерогенах, коканцерогенах. Эндогенные канцерогены.
- •77.Атипизм роста и развития опухолевой ткани. Обменный, морфологический, функциональный и антигенный атипизм.
- •78.Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы инфильтративного и деструктивного роста. Метастазирование.
- •79.Опухолевая прогрессия, ее клиническое значение. Взаимодействие опухоли и организма: механизмы опухолевой кахексии и рецидивирования.
- •80.Иммунные и неиммунные механизмы бластоморезистентности.
- •81.Экстремальные состояния. Экстремальные факторы. Понятие, виды, патогенез. Сходство и отличие терминальных и экстремальных состояний.
- •82.Шок: общая характеристика. Основные виды шока.
- •83.Патогенез травматического шока. Стадии шока.
- •85.Коллапс. Характеристика понятия. Виды, причины, механизмы развития. Проявления, последствия.
- •86.Понятие о синдроме длительного раздавливания. Его причины и основные патогенетические механизмы.
- •87.Кома. Виды ком. Этиология и патогенез коматозных состояний.
- •88.Стадии комы. Нарушения функций организма в коматозных состояниях.
- •89.Теория об общем адаптационном синдроме (г. Селье). Роль адаптивных гормонов в механизмах неспецифической адаптации.
- •90.Основные проявления стресса. Значение стресса. Болезни адаптации.
- •91.Адаптационный синдром и стресс: характеристика понятий, причины, стадии, общие механизмы развития, роль в развитии патологических процессов.
- •92.Стрессоры и стресс (эустресс, дистресс): понятия, виды, значение.
- •93.Структурно-функциональная организация стресс-реализующей системы. Характеристика, значение.
- •94.Структурно-функциональная организация стресс-лимитирующей системы. Характеристика, значение.
- •Типовые формы патологии органов и их систем
- •1. Анемии. Определение. Гипоксический синдром – главный патогенетический фактор анемий.
- •2. Виды анемий; характеристика по этиологии и патогенезу, типу кроветворения, цветовому показателю, регенераторной способности костного мозга, размеру и форме эритроцитов.
- •3. Этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления, принципы диагностики и лечения анемий: дизэритропоэтических, гемолитических, постгеморрагических.
- •4. Эритроцитозы (абсолютные и относительные, наследственные и приобретенные). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия.
- •5. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкемойдные реакции. Этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления, принципы диагностики и лечения.
- •6. Гемобластозы: лейкозы и гематосаркомы – опухоли из кроветворных клеток. Этиология и патогенез.
- •7. Атипизм лейкозов; их морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика.
- •8. Основные нарушения в организме при гемобластозах и их механизмы. Принципы диагностики и терапии гемобластозов.
- •9. Роль факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем в поддержании оптимального состояния крови и развитии расстройств системы гемостаза.
- •10.Нарушения тромбоцитарно-сосудистого (первичного) гемостаза. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •11.Тромбоцитопении, тромбоцитопатии, тромбоцитозы. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •12. Нарушения коагуляционного (вторичного) гемостаза. Этиология, патогенез,
- •13. Тромбогеморрагические состояния. Синдром диссеминированного
- •14.Нарушения центральной регуляции эндокринных желез, связей между ними и
- •15.Первичные расстройства образования и высвобождения гормонов в эндокринных
- •16.Периферические механизмы эндокринных расстройств.
- •18. Гипофункция передней доли гипофиза: виды, причины, механизмы и проявления
- •20.Типовые формы патологии нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром неадекватной секреции адг; причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме расстройств.
- •21.Гиперфункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.
- •22.Гипофункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Болезнь Аддисона: разновидности, проявления.
- •24.Гипофункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Гипотиреоидная кома: причины, патогенез, проявления.
- •25.Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе.
- •28.Повреждение гипоталамуса, симпатической и парасимпатической иннервации.
- •29.Вегетативные неврозы. Этиология, патогенез.
- •30.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сердца, причины, механизмы развития и последствия.
- •31.Артериальные гипертензии и гипотензии, причины, механизмы развития и последствия.
- •32.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез.
- •33. Сердечные аритмии, их виды, причины, механизмы, экг-проявления
- •34. Сн: характеристика понятия, формы. Причины, механизмы развития и последствия
- •35. Миокардиальная сн. Причины, механизмы развития
- •36. Коронарная недостаточность. Характеристика понятия, виды
- •37. Ибс: формы, причины, механизмы развития
- •38. Некоронарогенные формы повреждения сердца: Причины, механизмы развития и последствия
- •39. Перегрузочная сн. Понятие о перегрузке объемом и давлением крови
- •40. Компенсация и декомпенсация сердечной деятельности. Механизмы.
- •41. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда
- •43. Дыхательная недостаточность (дн). Класификация, проявления. Механизмы развития и последствия
- •44. Альвеолярная гипо и гипервентиляция, причины, механизмы развития и последствия
- •45. Нарушения эффективного легочного кровотока. Механизмы развития и последствия (перфузионная способность легких)
- •46. Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии. Механизмы развития и последствия
- •47. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы
- •48. Расстройства аппетита, расстройства вкусовых ощущений, причины. Механизмы развития
- •49. Нарушения слюноотделения. Причины, механизмы развития и последствия
- •50. Нарушения жевания, глотания, функция пищевода. Причины, механизмы развития и последствия
- •51. Нарушения резервуарной, секреторной и моторной функций желудка. Типы патологической секреции. Причины, механизмы развития и последствия
- •52.Расстройства функций тонкого и толстого кишечника, причины, механизмы
- •53.Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки, причины, механизмы развития и последствия.
- •54.Нарушения секреторной функции поджелудочной железы, причины, механизмы
- •55.Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.
- •56.Основные причины и общие механизмы расстройств деятельности печени.
- •57.Желтухи: виды, причины, механизмы развития, проявления.
- •58.Синдром холемии, ахолии, причины, механизмы развития и последствия.
- •59.Недостаточность печени: тотальная и парциальная. Расстройства обмена веществ и
- •60.Печеночная кома, представление о патогенезе.
- •61.Общие причины и механизмы нарушения функций почек.
- •62.Основные проявления расстройств деятельности почек: изменение диуреза, состава
- •63.Почечная недостаточность: формы, причины, механизмы и проявления.
- •64.Уремическая кома. Этиология, патогенез, клинические проявления, патогенетическая терапия.
- •66.Гломерулонефриты. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •Механизмы формирования отдельных симптомов, синдромов и изменения клинических проб. Модели экспериментальной патологии
- •1. Гиперпротеинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия: понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •2. Гипергликемия, глюкозурия, кетоз при сахарном диабете: понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •3. Синдромы портальной гипертензии, ахолии, холемии, стеаторреи: понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •4. Механическая, паренхиматозная, гемолитическая желтухи: понятия, причины, механизмы развития, проявления
- •5. Синдром тромбоэмболии легочной артерии: понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •7. Гипо- и гипертензии, анемия и эритроцитозы при заболеваниях почек: понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •12. Экспериментальная модель фистулы Экка - Павлова, характеристика, значение
- •13. Экспериментальная модель фистулы Экка, характеристика, значение
- •15. Экспериментальные модели гломерулонефрита
- •16. Экспериментальные модели сахарного диабета.
- •17. Экспериментальные модели артериальной гиперемии.
- •19. Экспериментальные модели ишемии.
- •20. Экспериментальные модели тромбоза.
- •21. Экспериментальные модели эмболии.
- •22. Экспериментальные модели воспаления.
- •24. Экспериментальные модели атеросклероза.
53.Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки, причины, механизмы развития и последствия.
Общая характеристика. Симптомокомплекс язвенного поражения слизистой оболочки желудка и (или) 12-перстной кишки – это патологическое образованиеб обусловленное появлением язвенного дефекта (или дефектов) на слизистой оболочке желудка и (или) 12перстной кишки, сопровождающееся более или менее выраженными нарушениями моторно-эвакуаторной и секреторной фунекций желудка. Его основными клиническими признаками являются характерные боли в эпигастральной области и рвота.
Агрессивные факторы. В настоящее время язвообразщование в желудке и 12-перстной кишке объясняется нарушением равновесия между агрессивными и защитными факторами, однако при этом решающая роль отводится защитным факторам (факторам резистентности).
К агрессивным факторам, которые приводят к язвообразованию в желудке, относятся, прежде всего, соляная кислота и пепсин желудочного сока (кислотнопептический фактор), механические, термические и химические повреждения слизистой оболочки, а также дуоденогастральный рефлюкс (заброс дуоденального содержимого с желчными кислотами). Соли желчных кислот даже в малых концентрациях нарушают выделение бикарбоната, понижают вязкость и эластичность слизистого геля, существенно понижают градиент рН и могут вызвать нарушения целостности эпителиального слоя в пилорическом отделе желудка. К факторам язвообразования в желудке можно также отнести нарушение моторики желудка (пилороспазм), кампилобактерии, нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов. К факторам агрессии, которые приводят к язвообразованию в 12-перстной кишке относятся: 1) усиленный секреторный потенциал – масса главных и обкладочных клеток, повышенное содержание пепсиногена в крови (маркера язвы 12-перстной кишки); 2) недостаточное ощелачивающее действие сока 12-перстной кишки на желудочное содержимое, что приводит к ''закислению'' дуоденального содержимого и активированию пепсина; 3) измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и гормональные стимулы, приводящая к повышенному кислотообразованию и периодически неадекватной гипергастринемии; 4) быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки, сопровождающаяся ''кислотным ударом'' по слизистой оболочке; 5) несбалансированное повышение тонуса парасимпатического звена вегетативного отдела нервной системы при ослаблении функции симпатического звена; 6) хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия. К язвообразованию предрасполагают стрессовые ситуации, хроническое нервное переутомление, отрицательные эмоции, недосыпание и нерегулярный прием пищи, курение, еда всухомятку. Поэтому язвенные дефекты в желудке и 12-перстной кишке чаще возникают у лиц напряженного руда – операторов, рабочих горячих цехов, водителей транспорта, врачей, педагогов, руководителей крупных коллективов и др. Факторы агрессии играют меньшую роль в язвообразовании, чем факторы защиты, поскольку отрицательно влияют только на пораженную, плохо защищенную слизистую оболочку гастродуоденальной области.
Защитные факторы. К защитным факторам относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватный кровоток (микроциркуляция), регенерация клеточных элементов и синтез некоторых простогландинов (Е). При этом наиболее существенными компонентами защиты слизистой от кислотно-пептического фактора (от самопериваривания) считают сочетанное воздействие геля слизи и секрецию бикарбоната (слизисто-бикарбонатный защитный барьер). Слизь секрецируется слизеобразующими клетками поверхностного эпителия в желудке и 12-перстной кишке и образует тонкий слой водонерастворимого, вязкого эластичного геля, который непрерывным слоем примыкает к эпителиальному покрову, обеспечивает его защиту от механических повреждений и смачивает клеточную поверхность. Кроме того, гель удерживает бикарбонат, образующийся элементами поверхностного эпителия, у места его синтеза, и участвует в процессе нейтрализации соляной кислоты. Большое значение в защите от агрессивного влияния соляной кислоты и пепсина имеют высокий регенеративный потенциал слизистой оболочки (способность желудочного эпителия к быстрому восстановлению после повреждений) и адекватная сосудистая микроциркуляция, обеспечивающая репаративные процессы и энергетические клеточные резерва. Цитозащитные свойства некоторых простогландинов (Е) объясняются их активирующим воздействием на репаративные процессы после повреждений и на кровоток слизистой оболочки.
У здоровых людей защитные факторы всегда преобладают над агрессивными, повреждающими факторами, что обеспечивает стойкость сохранения структуры слизистых оболочек гастродуоденальной области при меняющихся условиях среды под воздействием экзогенных и эндогенных факторов.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. По причинам возникновения, механизмам развития и характеру течения различают первично-хроническое язвенное поражение (язвенную болезнь) и симптоматические острые и хронические язвы гастродуоденальной области.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки– общее первично –хроническое полиэтиологическое заболевание преимущественно нейродистрофической природы, при котором образуются одиночные язвы типичной локализации, особенно у лиц с наследственной отягощенностью к язвообразованию. При язвенной болезни дефект слизистой оболочки гастродуоденальной области не является простым неспецифическим ее повреждением (''ранение''). Это особое поражение, вызываемое различными эндогенными (нервными и гормональными) и экзогенными факторами. Поэтому эти язвы в отличие от других повреждений и язв другой природы стойко не заживают, а периодически рецидивируют при отсутствии основного заболевания желудка, других органов и систем.
Кфакторам риска язвенной болезни относят: нарушения в питании (злоупотребление ''острыми'' блюдами, нерегулярное питание, еда всухомятку), длительное или повторяющееся стрессовое нервно-эмоциональное напряжение, курение, частое употребление алкогольных напитков, наследственная предрасположенность, в том числе длительное и стойкое конституциональное повышение кислотности желудочного сока, функциональное расстройство желудка гиперстенического типа, хронический гастрит и дуоденит с повышенной секрецией.
На течение язвенной болезни неблагоприятно влияют метеорологические воздействия (сезонность обострения болезни – чаще весной и осенью), недостаточное поступление в организм витаминов; работа в согнутом положении тела с постоянным мышечным напряжением; высокая темпиратура в помещении, где работает больной; вдахание паров кислот и щелочей, воздействие токов высокой частоты, нервное и физическое перенапряжение и др.
Симптоматические гастродуоденальные язвы. Симптоматические, или вторичные, гастродуоденальные язвы– это осложнение различных патологических процессов, которые приводят к поражению слизистой желудка и 12-перстной кишки.
В зависимости от основного этио-патогенетического фактора симптоматические гастродуоденальные язвы делятся не: 1) стрессовые; 2) лекарственные; 3) эндокринные; 4) соматогенные (при заболеваниях внутренних органов).
Стрессовые язвывозникают обычно при распространенных ожогах (язвы Курлинга), черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в мозг, нейрохирургических операциях (язвы Кушинга), при тяжелых заболеваниях, обуславливающих стрессовую ситуацию (инфаркт миокарда, сепсис, тяжелые ранения и полостные операции). Ведущее значение в происхождении стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии; увеличению при стрессе продукции АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих кислотно-пептический фактор; нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлюкс). Стресс сопровождается уменьшением выделения гликопротеидов в слизь и изменением ее качественного состава; выброс катехоламинов сопровождается задержкой секреции бикарбоната. В комплексе с нарушениями внутриорганного кровотока, вызванного стрессом, возникают условия для формирования эрозий и язв слизистых оболочек. Лекарственные язвы возникают при употреблении больным медикаментов, которые способствуют язвообразованию (нестероидные противовоспалительные препараты – ацетилсаллициловая кислота, индометацин, реопирин, бутадион, резерпин, глюкокортикоидные гормоны и др.). Механизм развития лекарственных язв гастродуоденальной зоны многообразен. Нестероидные противовоспалительные средства прежде всего действуют на защитный барьер слизистой оболочки. Под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов нарушается образование слизи и бикарбоната, уменьшается выделение эндогенных простогландинов; при этом понижается градиент рН внутри слизистого геля, что может сопровождаться повреждениями слизистой оболочки разной глубины. Прием резерпина способствует выделению некоторых биологически активных соединений (серотонина, гистамина и др.), повышающих продукцию соляной кислоты. Глюкортикоиды усиливают продукцию соляной кислоты, изменяют качественный состав слизи, снижают скорость обновления поверхностного эпителия. К эндокринным симптоматическим гастродуоденальным язвамотносят язвенные поражения при гастринпродуцирующей опухоли поджелудочной железы или другой локализации (12-перстная кишка, желудок, печень, селезенка) при гипепаратиреозе. В образовании язв при гастриноме (синдром Золлингера – Эллисона) основная роль принадлежит гиперпродукции соляной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина. Язвообразование при гиперпаратиозе обусловлено гиперпродукцией соляной кислоты и повышением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию, отрицательное действие на слизистую оболочку желудка оказывает и сам паратгормон. Соматогенные симптоматические язвы слизистой оболочки гастродуоденальной области возникают при тяжело протекающих заболеваниях внутренних органов (хроническая декомпенсированная патология системы кровообращения, легких, печени, поджелудочной железы, почек, атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.). Ведущая роль в возникновении язв у больных с заболеваниями легких принадлежит гипоксии и циркуляторным расстройствам. Образование язв при циррозе печени (гепатогенные язвы) объясняется снижением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции (гастрина, гистамина), а также нарушением трофики слизистой оболочки вследствие расстройства кровообращения в портальной системе. Развитие язв при хроническом панкреатите связана с уменьшением интрадуоденального поступления бикарбонатов, поэтому для таких язв типична дуоденальная (постбульбарная) локализация их. Причиной язвообразования у больных с заболеванием почек являются уремическая интоксикация и гипергастринемия, связанная с уменьшением разрушения гастрина в почках. Примером возникновения симптоматических язв в следствие атеросклероза могут быть стенозирующие атеросклеротические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты, которые приводят к недостаточности регионального (гастродуоденального) кровообращения. Образование гастродуоденальных язв у больных гипертонической болезнью связана с поражением сосудов слизистой оболочки по типу гипертонической микроангиопатии. Язва может располагаться в любом отделе желудка. Язвы тела желудка чаще имеют значительно большие размеры, чем препилорические. Наиболее часто встречаются язвы 1-2 см в диаметре, иногда гигантские язвы – до 4-6 см в диаметре. Для язвенной болезни типична одиночная локализация язвы, наследственная отягощенность, циклическое образование одиночных язв на малой кривизне тела желудка, в антральном его отделе или в луковице 12-перстной кишки. Для симптоматических язв более характерна их множественность (3 и более).
Язвенная болезнь, будучи первично – хроническим заболеванием в типичных случаях протекает с периодами обострения и ремиссии.
Период обострения язвенной болезни длиться 3-4 недели. Боль обычно исчезает на 2ой неделе, а рубцевание язвы заканчивается через 6-8 недель. Длительность ремиссии может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.
Симптоматические язвы гастродуоденальной области наблюдаются обычно в период патологического воздействия на слизистую желудка и 12-перстной кишки. Течение их, как правило, острое и малосимптомное. Клинические проявления симптоматического язвенного
поражения нередко полностью маскируются признаками основного заболевания, ранения, травмы, операции и др.
Язвенное поражение слизистой гастродуоденальной зоны чревато осложнениями, прежде всего, профузными или небольшими (скрытыми) кровотечениями, вызывающими анемизацию больных.
Могут возникать перфорации язвы в брюшную полость, пенетрация в соседний орган (поджелудочную железу, брыжейку), деформация желудка со стенозированием его выходного отдела (пилоростеноз). Иногда отмечается малигнизация язвы (перерождение в рак). Озлокачествление доброкачественной язвы желудка встречается довольно редко; значительную часть злокачественных изъязвлений желудка составляют не случаи малигнизации язвы, а своевременно не распознанные инфильтративно – язвенные формы рака желудка.
Клиническая картина и диагностика
Характеристика болей, время их наступления и локализация. При неосложненном язвенном поражении слизистой гастродуоденальной области общее состояние больного обычно не страдает. Важнейшим клиническим признаком острого периода язвенного дефекта слизистой являются боли в эпигастральной области, которые при язвенной болезни имеют своеобразные черты, а при симптоматических язвах носят неопределенный характер. В возникновении болей важную роль играют кислотный фактор, раздражающий слизистую желудка, также повышенный спазм привратника. Это боли сжимающие, жгучие или давящие, иногда иррадиирующие вниз, в левое подреберье и в поясницу вправо и влево от позвоночника, что объясняется вовлечением в патологический процесс поджелудочной железы. Они обычно провоцируются волнением, физическим напряжением. Часто боли носят сезонный характер, т. е. возобновляются или усиливаются весной и осенью, а также в сырую и неустойчивую погоду. Сезонное обострение длиться несколько недель и сменяется улучшением нередко даже без проводимого лечения.
Несмотря на мучительность болей они никогда не бывают очень сильными, или ''морфинными'' (не требуют применения сильнодействующих обезболивающих средств), как при печеночной и почечной коликах. В большинстве случаев отмечается известная связь болей в подложечной области с качеством и количеством принимаемой пищи. Острая, соленая и грубая пища почти всегда вызывает появление или усиление болей. Они проходят быстро от употребления соды и антиспастических средств, применения тепла. Значительно реже боли возникают в одно и то же время суток без связи с едой. Это объясняется с тем, что язва проникает в более глубокие слои подслизистой оболочки или имеется выраженная деформация – рубец. Время наступления болей до некоторой степени позволяет судить о местонахождении язвы. Чем раньше после приема пищи возникает боль, тем ближе язва расположена к кардиальной части желудка. Так, при пептической язве пищевода боль чувствуется уже во время еды. Болезненные ощущения, появляющиеся вскоре после приема пищи – через 30-60 мин (ранние боли) свидетельствуют о язвенном поражении слизистой кардиального отдела и малой кривизны желудка. Боли, возникающие через 1,5-3 ч после еды (поздние боли) указывают обычно на расположение язвы в пилорическом отделе желудка или 12-перстной кишке. Большинство этих болей достигают максимального развития на высоте пищеварения и значительно и значительно облегчаются, а иногда и совсем проходят после рвоты. Патогномичным признаком язвенного поражения слизистой оболочки 12-перстной кишки являются боли, ощущаемые через 5-8 ч после приема пищи, т.е. натощак или на голодный желудок (голодные боли), и в ночные часы (ночные боли). Голодные и ночные боли, как правило, проходят под влиянием покоя, приема пищи (молоко), щадящей диеты, приема соды. Часто выражен так называемый симптом ''содоедства''.
Локализация боли также позволяет составить некоторое представление о расположении язвы. Так, при язве верхнего отдела желудка (область кардии) больные жалуются на ощущение жжения и давления под мечевидным отростком, за грудиной или слева от нее. Боль может иррадиировать в область сердца, левое плечо, под левую лопатку и напоминать приступ стенокардии. В отличие от коронарной этой боли возникает через 20-30 мин после еды и снимается приемом щелочей. Боли над пупком и левее срединной линии встречаются при язвах малой кривизны желудка. Если боль отмечается в подложечной области выше пупка и правее срединной линии, то в этом случае можно думать о язве пилорической части желудка или 12-перстной кишки. При постбульбарных дуоденальных язвах сильные боли возникают в спине и концу дня и ночи.
Рвота.Второе место по диагностической важности среди всех клинических проявлений язвенного поражения слизистой гастродуоденальной области занимает рвота, которая характеризуется периодичностью и возникает очень часто при язве антрального отдела желудка и пилороспазме. Рвота при язве обычно не вызывает длительной тошноты, а содержимое желудка извергается без особого напряжения. Рвота чаще всего возникает на высоте болей и при расположении язвы в желудке и приносит больному облегчение, поэтому многие больные сами искусственно вызывают ее. Рвотные массы имеют кислый вкус и запах и оставляют во рту чувство оскомины, поскольку рвота возникает на высоте пищеварения. Если рвота кислыми массами бывают натощак, то это указывает на постоянное выделение активного желудочного сока, чаще всего при язве пилорического отдела желудка. Нередко наблюдается кровавая рвота. Небольшая примесь крови к рвотным массам не является обязательным указанием на язву, так как при всякой продолжительной рвоте, происходящей с большим напряжением, могут повреждаться мелкие сосуды. Если в язвенный процесс вовлечены крупная вена или артерия, то при рвоте может выводиться от 1-2 столовых ложек до 1 л и больше крови, обычно свертывающейся большими темными сгустками. При длительном пребывании крови в желудке в присутствии кислого содержимого рвотные массы приобретают коричневый цвет (цвет кофейной гущи) вследствие перехода гемоглобина в солянокислый гематин. Вместе с чистым желудочным соком иногда в рвотных массах обнаруживаются остатки от вчерашней еды, что указывает на пилороспазм. Большое количество пищевых примесей и зловонный запах заставляет подозревать органическое сужение привратника (пилоростеноз).
Диспепсические явления. Диспепсические явления, которые отмечаются у язвенных больных – нарушение аппетита, отрыжка. Изжога, спастические запоры, - зависят, главным образом, от сопутствующего гастрита с повышенной секреторной и моторной функциями желудка. Если явления хронического гастрита слабо выражены, то аппетит у больных с язвенным дефектом чаще повышен или сохранен. Однако страх появления боли иногда удерживает их от приема пищи. Отрыжка при язвенном дефекте слизистой желудка и 12-перстной кишки может быть кислым
содержимым, пищей, воздухом (пустой). Кислая отрыжка часто сочетается с изжогой, которая обычно возникает сразу после еды или через 2-3 ч и является эквивалентом боли. Нередко отмечаются упорные запоры, сопровождающиеся болями спастического характера. Общие жалобы больных зачастую обусловлены их неврологическим состоянием: плохой сон (часто в связи с ночными болями), неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, склонность к сердцебиению и головокружению, похолодание рук и ног, потливость.
В отличие от язвенной болезни симптоматические гастродуоденальные язвы нередко протекают без типичных клинических проявлений. Иногда единственным симптомом вторичной язвы бывает желудочно-кишечное кровотечение, поэтому наличие даже малохарактерных для язвенного поражения неопределенных болей и диспепсии у больных с повышенным риском образования симптоматической язвы требует специального гастроэнтерологического обследования. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследования по жизненным показаниям (желудочное кровотечение) даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде).
Клинические проявления язвенного поражения слизистой желудка и 12-перстной кишки в определенной степени зависят от возраста и пола больного. Так, юношеские язвы, возникающие в период полового созревания, характеризуются резким болевым синдромом, высокой кислотностью, частыми рецидивами. Гастродуоденальные язвы у лиц пожилого и старческого возраста протекают с умеренными болями, но выраженными диспепсическими расстройствами – тошнотой и рвотой. Симптоматические гастродуоденальные язвы у пожилых людей вследствие атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей (''старческие'' язвы) характеризуются коротким анамнезом, стертой клинической картиной, быстрым заживлением без грубой деформации стенки. У женщин по сравнению с мужчинами отмечается более легкое течение язвенного процесса, а его клинические симптомы более ''мягкие'', те. Менее выраженные. В случае выраженных болей в эпигастральной области больные не редко принимают вынужденное положение: садятся на корточки, обхватив живот руками, или прижимаются животом к краю стола, или ложатся в постель вниз животом. При осмотре больного обнаруживаются повышенная потливость, влажность ладоней. Язык у больных с язвенным поражением слизистой гастродуоденальной зоны обычно обложен белым налетом. От частого применения грелок на передние стенки живота в подложечной области появляется коричневая пигментация. При поверхностной пальпации можно выявить резистентность, повышенную чувствительность брюшной стенки и болезненность в эпигастральной области. При глубокой пальпации нередко прощупывается болезненная большая кривизна желудка и болезненный привратник.
Для язвенного дефекта гастродуоденальной зоны характерно появление болезненных точек около позвоночника, которые обнаруживаются при надавливании на остистые отростки 10-12 грудных позвонков – точки Опенховского, в области поперечных отростков тех же позвонков – точки Боаса, в области поперечных отростков 2-ого и 3-ого поясничных позвонков – точки Гербста.
Кровотечение из язвенного дефекта слизистой желудка может быть распознано по рвотным массам кофейного цвета. Некоторое количество крови переходит в кишечник и в дальнейшем обнаруживается в испражнениях, принимающих характер черных, дегтеобразных жидких масс (мелена – чернуха). Симптомы внутреннего кровотечения (бледность, холодный липкий пот, головокружение, доходящее до обморока, зевота, малый частый пульс, снижение артериального
давления и др.) еще до появления дегтеобразного стула позволяют поставить правильный диагноз.
Определенное значение в выявлении небольших кровотечений из язвенного дефекта, которые не изменяют цвета кала (скрытое кровотечение), имеет обнаружение крови в кале. Из химических реакций на скрытую кровь наиболее распространена бензидиновая проба. Сущность ее состоит в том, что к калу добавляют вещество, легко отдающее кислород (перекись водорода) и бензидин, который при окислении изменяет свой цвет (сине-зеленое окрашивание в течение первых двух минут). Гемоглобин, если он содержится в испражнениях, служит катализатором этой реакции. Проба с бензидином чрезвычайно чувствительна – выявляет незначительное содержание крови (0,2%) в испражнениях. Следует иметь в виду, что для проведения этого исследования необходимо специально подготовить больного: в предшествующие анализу 3 дня ему следует избегать употребления пищевых продуктов, которые наравне с кровью могут быть катализаторами в реакции, направленной на ее обнаружение (мясо, рыба, зеленые растения). При наличии кровотечения из десен, носа, геморроидальных узлов и других отделов кишечника эта проба не информативна. Для язвы, проникающей вглубь соседнего органа (чаще поджелудочной железы), свойственны тяжелые, постоянные боли в подложечной области, обычно распространяющиеся на спину и левое подреберье. Иррадиация болей в правое подреберье заставляет думать о гастродуоденальных сращениях с желчным пузырем. Язвенный процесс, распространяясь вглубь, может вызвать воспаление брюшинного покрова желудка и 12-перстной кишки – местный перитонит (перигастрит, перидуоденит). При этом боли теряют прямую связь с приемом пищи и легко возникают при движении и глубокой пальпации. Объективным подтверждением местного перитонита являются усиление болезненности при быстром отнятии пальпирующего пальца (симптом Щеткина-Блюмберга), резкая боль при поколачивании по животу, повышение температуры тела. Образующиеся при местном перитоните спайки ведут к сращению с соседними органами (желчным пузырем, поджелудочной железой и др.) или обезображивают желудок и кишку. Прободению язвы в брюшную полость нередко предшествуют описанные выше симптомы местного перитонита. Свободное пробадение язвы в брюшную полость имеет характер ''брюшной катастрофы'': больной внезапно испытывает резкую ''кинжальную'' боль в животе, которая сразу делает его беспомощным; над всей областью живота отмечается громкий тимпанит; брюшной пресс отвердевает, как доска (мышечная защита); печеночная и селезеночная тупость уменьшаются или исчезают; пульс, вначале уреженный или нормальной частоты, в дальнейшем учащается. Стул и отхождение газов задержаны. Температура тела обычно нормальная. Через несколько часов живот начинает вздуваться, очень болезнен. Через 12-20 ч развивается полная картина перитонита. Если у больного на фоне большой длительности язвенного процесса изменяется характер клинических проявлений – боли утрачивают связь с едой, становятся постоянными, начинают нарастать диспепсические и другие явления, то не исключается малигнизация язвы. Диагноз язвенного поражения гастродуоденальной области подтверждается с помощью рентгенологического и эндоскопического методов. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить прямые признаки язвенного дефекта: симптом ''ниши'' – выпячивание контуров желудка наружу, появление стойкого бариевого пятна на рельефе, стойкая деформация желудка и 12-перстной кишки на месте бывшей язвы в результате рубцовых изменений, симптом конвергенции складок. Косвенными ренгенологическими признаками являются региональный спазм большой кривизны тела желудка, направленный на язву (''нишу''), расположенную на малой кривизне (симптом ''пальца''), спастическое сокращение желудка или луковицы 12-перстной кишки, усиленная перистальтика, гиперсекреция натощак, дуоденогастральный рефлюкс. Гастро- и дуоденоскопия позволяют не только обнаружить язвенный дефект слизистой желудка или 12-перстной кишки, но и выявить характер язвенного процесса – величину и глубину дефекта, степень рубцевания и др., а также при необходимости произвести прицельную биопсию края язвы для гистологического исследования. Гастроскопичесчки различают острую и хроническую доброкачественную язву желудка.
Острая язва характеризуется резко выраженными воспалительными явлениями со стороны окружающей слизистой оболочки. Форма язвы округлая или овальная, реже в виде эллипса. Дно язвы покрыто налетом от бледно-серого, желтого до коричневого цвета. Острая язва характерна тем, что может очень быстро заживать. Гастроскопическая картина хронической язвы желудка зависит от стадии ее развития – обострение, затухание процесса, заживление. В стадии обострения слизистая оболочка вокруг язвы резко гиперемирована, края ее отечные, высокие. Дно язвы закрыто густым, плотным фиброзным налетом, чаще желтого цвета. При затухании процесса уменьшается гиперемия окружающей слизистой оболочки, стихают периферические, воспалительно-отечные явления. Валик вокруг язвы уменьшается, дно становится менее глубоким и чистым. При полном заживлении язвы на месте ее может быть обнаружено блестящее гладкое углубление (реже утолщение) ярко-красного цвета или участок гладкой слизистой оболочки красного цвета или же остается небольшой линейный, реже звездчатый рубец. Для длительно незаживающих язв характерны фиброзно-утолщенные и плотные края (каллезные язвы).