22. Сосудистые реакции в очаге воспаления; их стадии и механизмы.

Наиболее часто в очаге воспаления встречают следующую динамическую последовательность реакций кровеносных сосудов.

1. Спазм артериол, приводящий чаще к временной, иногда – к длительной ишемии (вплоть до прекращения кровотока, т.е. может завершиться ишемическим стазом). Спазм обусловлен увеличением тонуса вазоконстрикторов, имеющего рефлекторный генез. Он приводит к невозможности проникновения повреждающих факторов (микробов, токсинов и др.) в кровоток и распространения с ним по организму.

2. Артериальная гиперемия в динамике воспаления может иметь различный механизм развития: 1) рефлекторный; 2) нейротонический (в основе и того, и другого механизма лежит преобладание тонуса вазодилататоров над вазоконстрикторами); 3) гуморальнометаболический (увеличение образования недоокисленных продуктов и вазодилататорных ФАВ); 4) нейропаралитический (паралич сосудосуживающих либо и сосудосуживающих, и сосудорасширяющих нервных волокон); 5) миопаралитический (паралич гладких мышц сосудов).

3. Венозная гиперемия в динамике воспаления возникает вследствие несоответствия между притоком и сниженным оттоком крови под влиянием следующих различных механизмов: 1) нарушение структуры вен; 2) паралич нервно-мышечного аппарата вен; 3) сдавление вен образующимся и нарастающим экссудатом, увеличение общей площади сосудистого русла; 4) активация процессов адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, особенно в венозных микрососудах; 5) микротромбообразование (на внутренних стенках вен); 6) увеличение проницаемости сосудистой стенки микрососудов (для воды, солей, макро- и микроэлементов, ФАВ, витаминов, углеводов, липидов, белков); 7) сгущение и увеличение вязкости крови и т.д.

На фоне венозного застоя формируется престатическое состояние (сначала толчкообразное, потом маятникообразное движение крови), а затем – стаз.

4. Венозный стаз завершает венозную гиперемию и характеризуется полной остановкой кровотока в венах.

5. Истинный стаз может развиваться на различных стадиях воспаления.

6. Лимфообразование и лимфоотток в динамике воспаления при артериальной гиперемии временно активизируются, а при венозной гиперемии – снижаются. Эти расстройства становятся максимальными при стазе (как венозном, так и истинном). Давление лимфы может увеличиваться до 120 мм вод.ст. Большое количество лимфатических сосудов закупоривается белками, хиломикронами, клетками и различными обломками тканей, в итоге развивается лимфостаз.

23. Эмиграция форменных элементов крови из микрососудов. Стадии и механизмы. Виды и состав экссудатов.

Эмиграция – процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани в очаг воспаления. Первыми (в течение 4-6 час) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), позднее (через 5-12 час) – моноциты, еще позже (через 12-24 час) – лимфоциты. Гранулоциты и моноциты эмигрируют межэндотелиально, лимфоциты – трансцеллюлярно (через эндотелиоциты путем пиноцитоза).

В процессе эмиграции лейкоцитов выделяют следующие стадии:

1) краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения);

2) адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов): сначала адгезия слабая (отмечают rolling – роллинг – прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется);

3) проникновение лейкоцита через стенку микрососуда;

4) направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления.

Развитию первых двух стадий эмиграции лейкоцитов способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ.

Развитие третьей стадии эмиграции лейкоцитов, совершающейся за 3-6 мин, происходит под влиянием следующих хемоаттрактантов: 1) фактора комплемента С3а, особенно С5а; 2) фактора IV тромбоцитов; 3) метаболитов арахидоновой кислоты; 4) интерферонов и интерлейкинов; 5) интегринов и их взаимодействием с молекулами адгезии; 6) гидролитических ферментов, выделяемых лейкоцитами (коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы и др.); 7) острой фазы воспаления; 8) различных иммуноглобулинов и др.

Развитие четвертой стадии эмиграции лейкоцитов (микрофагов, макрофагов, лимфоцитов) в очаг повреждения клеточнотканевых структур обеспечивается активным (с затратой энергии) амебоидным движением лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов в эту стадию осуществляется благодаря переходу гиалоплазмы лейкоцитов из состояния геля в золь, снижению поверхностного натяжения цитолеммы «головного» полюса клеток и сокращению актомиозина «хвостового» полюса лейкоцитов.

Процесс эмиграции осуществляется с участием следующих хемоаттрактантов:

1) водородных ионов, избыточно образующихся в поврежденных клеточно-тканевых структурах и формирующих нарастающий ацидоз;

2) продуктов распада клеточно-тканевых структур (усиленно образующихся в результате активизации процессов гидролиза, особенно протеолиза);

3) продуктов жизнедеятельности, особенно распада лейкоцитов (гидролаз, катионных белков и др.);

4) продуктов жизнедеятельности, особенно распада микроорганизмов;

5) продуктов взаимодействия антигенов с антителами;

6) факторов комплемента (С3а, С5а);

7) адениннуклеотидов (главным образом АТФ);

8) гликогена;

9) жирных кислот и др.

Немаловажную роль в усилении миграции лейкоцитов, имеющих отрицательный заряд, играет положительный заряд объектов фагоцитоза и особенно поврежденных клеточно-тканевых структур (из-за накопления в них ионов, особенно Н+, К+, Са2+).

Следует отметить, что сдвиг рН в тканях в щелочную сторону (алкалоз), а также гепарин снижают эмиграцию лейкоцитов.

Виды экссудата

Виды экссудата определяются его составом. Различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанный экссудаты.

1)Серозный экссудат содержит более 2-3 % белков, значительное количество различных клеток, рН составляет 6-7 и более, удельный вес – 1,108 и выше.

2)Фибринозный содержит большое количество белков, особенно фибриногена и фибрина.

3)Геморрагический – белки и различные клетки крови, особенно эритроциты.

4)Гнойный – огромное количество белков (до 6-8 %), погибших лейкоцитов (главным образом нейтрофилов) и клеток поврежденных тканей, а также микроорганизмы.

5)Гнилостный – большое количество белков, погибших клеток тканей и очень много анаэробных гнилостных микроорганизмов.

6)Смешанный предоставлен разным сочетанием перечисленных выше видов экссудатов. В зависимости от вида экссудата различают соответствующие виды экссудативного воспаления.