39. Перегрузочная сн. Понятие о перегрузке объемом и давлением крови

Причинами перегрузки миокарда являются:

1) нагрузка объемом (увеличение диастолического наполнения полостей сердца)

2) нагрузка давлением (сопротивлением крови в аорте)

Причины нагрузки объемом:

- гиперволемия

- недостаточность клапанов сердца

В этом случае часть крови после систолы возвращается в полость сердца. Например, при недостаточности аортальных клапанов часть крови после систолы возворащается из аорты в полость левого желудочка.

Причины нагрузки сопротивлением:

- стеноз клапанных отверстий

- сужение просвета аорты

- сужение периферических сосудов

При нагрузке сопротивлением кровь, выброшенная из сердца, должна преодолевать повышенное сопротивление на пути следования. Для этого миокард должен увеличить функцию, повысить давление в полости сердца, чтобы поток крови преодолел это спротивление.

При сужении аортального отверстия наблюдается аортальный стеноз.

Сужение аорты= коартация аорты

Сужение переферических сосудов — при ГБ

40. Компенсация и декомпенсация сердечной деятельности. Механизмы.

В ответ на увеличение нагрузки сердце усиливает свою функцию — компенсаторная гиперфункция сердца.

Стадии:

1) Аварийная

2) Стадия завершившейся гипертрофии с устойчивой гиперфункцией

3) Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

Стадии:

1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца - ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически - острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически - нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

41. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

Развитие физиологической гипертрофии идет медленно, поскольку период нагрузки чередуется с периодом покоя. В связи с этим параллельно с нарастанием массы миокарда успевают формироваться кровеносные, лимфатические сосуды, нервные окончания, идет синтез полноценных структур миозина. Интенсивно функционируют мембранные ионные насосы. При физиологической гипертрофии миокард имеет полноценную трофику, васкуляризацию, иннервацию.

Отличие физиологической гипертрофии от патологической гипертрофии: формируется патологическая гипертрофия в сжатые сроки. Нарастание массы миокарда может составлять 10-12 %, в течение двух недель масса может удвоиться. Увеличение массы миокарда обусловлено не только синтезом структурных белков, но и задержкой ионов натрия, гидратацией миокарда. Вслед за нарастающей массой миокарда не успевают формироваться сосуды, нервы, недостаточно сбалансирован синтез Н- и h-цепей миозина, снижена АТФазная активность миозина, активность мембранных ионов насоса, изменен ядерно- цитоплазматический индекс (1/10-1/15). При физиологической гипертрофии соотношение ядра и цитоплазмы равно 1 : 4 - 1 : 5. Аварийную стадию называют еще стадией формирования патологической гипертрофии. При неблагоприятных условиях аварийная стадия переходит во II стадию - стадию относительной устойчивости (стадия завершается патологической гипертрофии). В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120 % и больше не растет, интенсивность функционирования структуры нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии. Нормализовались гемодинамические нарушения. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует их. Сроки устойчивости миокарда зависят от этиологического фактора, образа жизни. Если возникает постоянная эмоциональная нагрузка, реинфекция, то II стадия переходит в III стадию - стадию постоянного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Появляются глубокие обменные и структурные изменения, которые накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью.

42. Основные причины и общие механизмы расстройств внешнего дыхания.

?????

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимосвязанными процессами: вентиляцией легких, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану, кровотоком в легких, регуляторными механизмами. Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания (легкие, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системой регуляции дыхания.

Главной задачей функциональной системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальное напряжение кислорода и углекислого газа (Рао2 и Расо2) в артериальной крови (100 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. соответственно).

Различают следующие формы нарушений дыхания центрального генеза.

1. Брадипноэ – редкое дыхание. Оно может возникнуть рефлекторно в случаях повышения артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса), а также при гипероксии (рефлекс с хеморецепторов тех же зон).

Причиной брадипное бывает прямое поражение нейронов дыхательного центра при длительной гипоксии, под влиянием наркотических веществ, при органических изменениях в мозге (воспаление, инсульт) или функциональных расстройствах центральной нервной системы (невроз, истерия).

2. Полипноэ (тахипноэ) – частое поверхностное дыхание. Оно возникает рефлекторно при лихорадке, истерии, болях в области грудной клетки, брюшины, плевры.

3. Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно имеет компенсаторный характер, однако чрезмерная стимуляция дыхательного центра в патологических условиях (снижение парциального давления, анемия, ацидоз) провоцирует слишком интенсивное дыхание, которое может привести к вымыванию СО2 из организма и паралича дыхательного центра. При сахарном диабете бывает так называемое шумное дыхание (дыхание Куссмауля ), обусловлено метаболическим ацидозом.

4. Апноэ - временная остановка дыхания. Это проявление торможения нейронов дыхательного центра под влиянием гипоксии или интоксикации, при органических поражениях мозга. Апноэ наступает после гипервентиляции, когда напряжение СО2 в крови опускается ниже порогового для дыхательного центра уровня, а также при быстрого подъема АД (рефлекс с барорецепторов сосудов).

5. Периодическое дыхание. Это такое нарушение дыхательного ритма, когда периоды дыхательных движений чередуются с периодами апноэ. Существуют два основных типа периодического дыхания – Чейна-Стокса и Биота. В первом случае амплитуда дыхательных движений циклически увеличивается до выраженного гиперпноэ и уменьшается до апноэ. При дыхании Биота амплитуда дыхательных движений постоянная. Появление периодического дыхания - это признак гипоксии дыхательного центра (недостаточность сердца, уремия, менингит, энцефалит).

6. Одышка. Это ощущение нехватки воздуха и одновременно потребность усилить дыхание. Человек сознательно пытается избавиться от неприятных ощущений. В бессознательном одышки не бывает. В условиях патологии одышку могут вызвать следующие факторы:

а) недостаточная оксигенация крови в легких (низкий парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, затруднения вентиляции легких, нарушения легочной гемодинамики)

б) нарушение транспорта газов кровью (недостаточность кровотока, анемия, инактивация гемоглобина)

в) метаболический ацидоз (сахарный диабет),

г) функциональные и органические поражения мозга (истерия, энцефалит, инсульт).