77.Атипизм роста и развития опухолевой ткани. Обменный, морфологический, функциональный и антигенный атипизм.

В зависимости от скорости роста различают опухоли быстро и медленно растущие (несколько недель или месяцев и много месяцев или лет). В зависимости от наличия или отсутствия диссеминации (от лат. dissemino – распространять) опухоли бывают с метастазами (см. раздел 2.5.5) или без метастазов. В зависимости от степени дифференцировки опухолевых клеток различают два основных вида роста опухолей: экспансивный и инфильтрирующий. Экспансивный (оттесняющий) рост характерен для доброкачественных опухолей и некоторых злокачественных (например, рак почки, фибросаркома). Интенсивно делящиеся, достигающие зрелости клетки обеспечивают медленный рост опухоли самой из себя, приводя к оттеснению (отодвиганию) и сдавливанию окружающих тканей и органов. Инфильтрирующий (инвазивный) рост характерен для большинства злокачественных опухолей. Чрезвычайно быстро делящиеся, не достигающие зрелого состояния клетки приводят к быстрому росту опухоли, способной к метастазированию, т.е. распространению по организму и образованию за пределами первичной опухоли вторичных очагов роста опухоли в отдаленных тканях и органах. По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть экзофитным (экспансивный рост опухоли в полость органа, например в полость желудка, матки) и эндофитным (инфильтрирующий рост опухоли внутрь стенки полого органа).

Анаплазия (от греч. ana – приставка, означающая обратное действие) – возврат клеток и тканей в недифференцированное состояние, при этом они перестают выполнять специфические функции. Катаплазия (от греч. kata – движение вниз, plasis – образование) – частичная или полная потеря тканеспецифических признаков в результате появления слабо дифференцированных или недифференцированных клеток. Виды опухолевой анаплазии (катаплазии) перечислены ниже. Морфологическая анаплазия бывает тканевой и клеточной. Тканевая анаплазия проявляется нарушением архитектоники тканей, в частности увеличением соотношения «объем паренхимы/объем стромы», уменьшением количества крупных и увеличением количества мелких (особенно капиллярного типа) сосудов, уменьшением количества лимфатических капилляров и нервных окончаний. Клеточная анаплазия проявляется омоложением (упрощением) клеток (возвратом их структуры к эмбриональной организации), полиморфностью клеток (увеличением размеров, появлением не типичной для той или иной ткани формы), увеличением числа многоядерных клеток, повышением количества хромосом, изменением числа, размеров, формы и структуры ядер, рибосом, митохондрий, аппарата Гольджи и других органоидов, а также изменением строения клеточных и субклеточных мембран, уменьшением площади соприкосновения клеток, снижением количества нексусов в клетках возбудимых тканей. Метаболическая анаплазия. Ее выраженность обычно находится в обратной зависимости от степени дифференцировки клеток и в прямой зависимости – от скорости роста злокачественных опухолей.

Основными проявлениями метаболической катаплазии считаются следующие: 1) выраженный внутриклеточный ацидоз (за счет накопления лактата и других недоокисленных метаболитов, возникающих в результате активации процесса как анаэробного, так и аэробного гликолиза, особенно после нагрузки глюкозой и даже в присутствии кислорода); 2) увеличение внутриклеточного содержания воды, ионов калия, натрия, железа, цинка и др.; 3) количественное и качественное изменение синтеза в опухолевых тканях белков: повышение процессов анаболизма и снижение процессов катаболизма белков, иногда активизация синтеза эмбриональных белков (αфетопротеина и др.), изменение ферментного состава клеток, увеличение синтеза ДНК; 4) резкое усиление использования опухолью глюкозы, аминокислот («ловушка глюкозы и аминокислот»), а также витаминов, ФАВ и некоторых других веществ. Иммуннологическая (антигенная) анаплазия. Антигенный состав злокачественных опухолей отчетливо отличается от нормальных тканей. В частности, в них обнаруживают следующие типы опухолевых антигенов. Антигены опухолей, индуцированные действием различных канцерогенов. В результате мутаций, вызванных канцерогенными факторами, опухолевые клетки могут синтезировать белки, имеющие антигенные свойства. Они строго индивидуальны и отличаются полиморфизмом, зависящим от вида канцерогенов (антигенное усложнение). · Антигены вирусных опухолей. При индукции опухолей одним и· тем же вирусом эти антигены одинаковы для нескольких опухолей как у одной особи, так и у разных особей (антигенное упрощение). Эмбриональные антигены. К ним относятся белки (например, · α-фетопротеин, раково-эмбриональный антиген и др.), которые образуются в результате антигенной реверсии (появление антигенов, свойственных дальным предкам). Гетероорганные антигены. В части случаев, особенно при иммуносупрессии, в опухолях одних

органов можно обнаружить антигены, характерные для других органов (антигенная дивергенция).