15. Эмболии. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Последствия.

Эмболия (от греч. emballein – бросить внутрь) – процесс перенесения током крови или лимфы тел (эмболов), которые в норме в сосудистом русле не встречаются и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика

Эмболии классифицируют по характеру эмбола и его локализации в сосудистом русле. Различают экзогенную и эндогенную эмболии.

Экзогенная эмболия. При экзогенной эмболии эмбол попадает в сосудистое русло извне. К ней относят следующие виды эмболий: газовая, воздушная, микробная, паразитарная, плотными инородными телами. Газовая эмболия может возникать в случае быстрого подъема с больших глубин, где повышено барометрическое давление (а, значит, отмечается повышенная растворимость газов, особенно, азота, в биосредах организма), на меньшие глубины, где имеется более низкое барометрическое давление (а, значит, более низкая растворимость газов, в том числе, и азота в крови). В этой связи в крови появляется большое количество пузырьков кислорода, углекислого газа и, особенно, газообразного азота (кровь как бы «закипает»). Образовавшиеся газовые пузырьки-эмболы переносятся кровью по кровеносным сосудам тех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для предупреждения возможности развития кессонной болезни подъем с глубин необходимо осуществлять медленно, с остановками, чтобы высвобождающиеся из крови газы медленнее образовывались и успевали выводиться из организма с выдыхаемым воздухом. Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций, повреждениях крупных неспадающихся вен шеи и грудной полостит или при быстром подъеме человека на большие высоты на летательных аппаратах (самолетах, космических кораблях) в результате их разгерметизации. Попавшие в просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в различных органах малого и большого кругов кровообращения. Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло большого количества микроорганизмов. Они приводят к разнообразным расстройствам местного кровообращения (особенно, микроциркуляции) в тех или иных органах, а также к развитию в них очагов инфекции. Паразитарная эмболия часто встречается в условиях жаркого влажного климата при попадании различных гельминтов через кожу в сосудистое русло, особенно лимфатическое, что затрудняет лимфоотток, нарушает процессы микроциркуляции и нередко приводит к развитию слоновости.

Эндогенная эмболия. При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся клеточнотканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства. Тромбоэмболия – эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречают этот вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба становится его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба. Тканевая эмболия – эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей. Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира, преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Клеточная эмболия бывает вызвана преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток. В зависимости от локализации эмбола различают эмболию кровеносной системы и эмболию лимфатической системы.

Эмболия кровеносной системы подразделяются на три основных вида: большого круга кровообращения; малого круга кровообращения; системы воротной вены. Эмболия лимфатической системы возникает наиболее часто при метастазировании злокачественных опухолей, попадании и размножении паразитов (например, филярий), приводящих к развитию слоновой болезни.

Эмболия большого круга кровообращения возникает при патологических процессах в легочных венах (при флебитах, тромбоэмболиях) и образовании эмболов в камерах левой половины сердца (при образовании тромбов на клапанах и эндокарде), в аорте и артериях большого круга кровообращения (при изъявлениях артеросклеротических бляшек, дистрофических процессах). С током крови эмболы попадают и застревают в меньших по диаметру сосудах (коронарных, мозговых, почечных и др.).

Эмболия малого круга кровообращения возникает в результате развития патологических процессов и образования эмболов в камерах правой половины сердца, в артериях малого круга и венах большого круга кровообращения либо вследствие эмболии легочных сосудов личинками аскарид (проходящих аэробный цикл своего развития в легких).

Для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, во-первых, чтобы мелкие эмболы закупорили не менее трех четвертей легочных сосудов, во-вторых, чтобы крупные эмболы попали в область бифуркации легочной артерии и вызвали плевропульмональный рефлекс (способный привести к спазму коронарных артерий, ишемии и даже остановке сердца). Эмболия системы воротной вены возникает в результате патологических процессов, развивающихся в бассейне воротной вены. Чаще всего она образуется вследствие тромбоэмболии при воспалительных процессах стенок, как вен, так и кишок, особенно при кишечной непроходимости. В итоге развиваются венозная гиперемия, стаз, дистрофические изменения, паранекроз, некробиоз и некроз различных отделов кишечника.

Кроме того, выделяют ретроградную и парадоксальную эмболии. При ретроградной эмболии крупные тромбоэмболы движутся в больших венах нижней половины тела, особенно нижних конечностей, не в соответствии с законами гемодинамики, а в силу тяжести эмболов и земного притяжения. Последнее обнаруживают чаще при замедлении тока венозной крови и ослаблении присасывающего действия грудной клетки. При парадоксальной эмболии эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и (очень редко) наоборот. Это происходит при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, а также боталлова протока сердца.

7.2.2. Проявления и исходы эмболий

Могут быть самыми различными и определяться следующими факторами: 1) локализацией, видом, объемом, количеством эмболов; 2) размерами, строением и функциональной значимостью закупоренных сосудов; 3) состоянием коллатерального кровообращения и т.д.

16. Причины и механизмы нарушения микроциркуляции. Изменение перфузии и реологических свойств крови, стенки микрососудов, околососудистой среды. Гемоконцентрация и гемодилюция. Процесс сладжеобразования.

6.1. Понятие о микроциркуляции

Микроциркуляция – процесс направленного движения различных жидкостей организма на уровне микросистем, ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических сосудов. В системе микроциркуляции (МКЦ) выделяют три основных звена: 1) первое звено, или микрогемоциркуляция, включает артериолы (первого и второго порядка), прекапилляры, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапилляры, венулы. 2) второе звено, или микролимфоциркуляция, включает капилляры лимфатической системы, осуществляющие дренаж лимфы; 3) третье звено, включает внесосудистые пути транспорта жидкости (периваскулярное, межклеточное пространство).

6.2. Внутрисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции

Типовые формы интраваскулярных расстройств МКЦ: 1) замедление и прекращение тока крови и / или лимфы; 2) нарушение ламинарности тока крови и / или лимфы; 3) чрезмерное ускорение тока крови; 4) чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови.

Интраваскулярные расстройства МКЦ подразделяют на две большие группы, возникающие вследствие: 1) нарушений тонуса микрососудов (артериол, метартериол, прекапилляров, посткапилляров, венул); именуемых миогенными; 2) изменений реологических свойств крови.

6.2.1. Нарушения тонуса сосудов

I группа микроциркуляторных расстройств, связанная с нарушением тонуса сосудов микроциркуляторного русла, может привести либо к ишемии (при спазме стенки сосуда), либо к гиперемии (при понижении тонуса или его отсутствии, например при параличе гладких мышц сосудистой стенки). Нервные влияния на сосуды могут быть прямыми (синаптическое влияние) и непрямыми (несинаптическое влияние), т.е. существует два механизма изменения тонуса сосудов: 1) диффузия нейромедиаторов к сосуду; 2) распространение мышечного возбуждения.

Сосуды микроциркуляторного русла чувствительны как к вазоконстрикторам, так и вазодилататорам. Избыток вазодилататоров приводит к резкому расширению прекапилляров и замедлению кровотока вплоть до развития стаза. В этом случае приток крови постоянный, но количество функционирующих капилляров резко возрастает. Такого характера нарушения микроциркуляции наблюдают в случаях применения гипотензивных препаратов (при их действии на неиннервируемую часть сосудов).

6.2.2. Нарушение реологических свойств крови

Общеизвестно, что кровь – это неньютоновская жидкость, при ее движении в трубке (сосуде) скорость отдельных ее слоев неодинакова. Нарушение реологических свойств крови проявляется в изменении вязкости и суспензионной стабильности и может быть локальным (воспаление, венозная гиперемия) и системным (шок, сердечная недостаточность). Реологические свойства крови зависят от соотношения объема плазмы и форменных элементов, соотношения плазменных белков, формы эритроцитов, скорости кровотока, температуры крови и ряда других факторов. В сосудах с высокой скоростью кровотока кажущаяся вязкость крови значительно меньше, чем в области микроциркуляторного русла (где скорость кровотока значительно меньше).

6.2.3. Изменение вязкости крови

Изменение вязкости крови – одна из частых причин нарушения микроциркуляции, обычно возникает при замедлении кровотока и может сопровождаться изменением его осевого потока. Увеличение вязкости крови сопровождается изменением соотношения объема плазмы и эритроцитов. В норме гематокрит составляет в среднем 0,45 л/л. При его возрастании увеличивается вязкость крови. Общее увеличение гематокрита происходит при сгущении крови, например, при обезвоживании (холера, профузная диарея), эритроцитозе, полицитемии, когда отмечают увеличение гематокрита до 70 % (0,7 л/л), а содержания эритроцитов – до 8 × 1012/л и более. Вязкость плазмы крови повышается при ревматоидном артрите, миеломной болезни, болезни иммунных комплексов. Локальная гемоконцентрация, возникающая при воспалении и гемоконцентрационном стазе, сопровождается увеличением гематокрита в микроциркуляторном русле пораженной области. Повышение вязкости крови отмечают при снижении температуры тела, в том числе при локальном охлаждении конечностей, носа, ушей.

6.2.6. Сладж

Сладж (sludgе – от англ. ил, тина, густая грязь) – феномен, характеризующийся сепарацией крови на конгломераты (состоящие главным образом из эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов) и плазму в результате активации процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов.

Причиы сладжа: 1) нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия и др.); 2) повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация, полицитемия); 3) повреждение стенок микрососудов (воспаление, аллергические реакции, опухоли и др.).

Последствия сладжа могут быть самыми разными: 1) нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, «включение» артериоловенулярных шунтов) в результате образования большого количества агрегатов клеток крови, упакованных в конгломераты (например, в виде монетных столбиков и др.); 2) расстройства транспорта жидкости, газов, субстратов, ФАВ, форменных элементов крови через стенку микрососудов;

6.3.1. Нарушения проницаемости сосудов

Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (главным образом, эндотелия и базальной мембраны прекапилляров, капилляров и венул). Это сопровождается расстройством способности стенок микрососудов пропускать воду и содержащиеся в ней различные вещества (благодаря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты, так и с затратой энергии. В результате микротравм стенок сосудов происходит: 1) развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие соответственно к неферментному и ферментному гидролизу основного вещества базальной мембраны сосудов); 2) набухание (отечность) эндотелиальных клеток; 3) появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек (что приводит к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию их в просвет сосуда); 4) перерастяжение стенок микрососудов

(приводящее к увеличению фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов.