7. Дисплазии, дистрофии, паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз.

Дисплазии (от греч. dys – нарушение, расстройство, plaseo – образую) – нарушения дифференцировки и процесса развития клеток, тканей, органов или частей тела, проявляющиеся выраженным и длительным изменением их структуры, функций и жизнедеятельности в целом, в том числе продолжительности жизни.

Выделяют следующие основные виды дисплазий:

1) фиброзномышечная (характеризуется избыточным ростом клеток в стенках артерий, чаще почечных и сонных);

2) цервикальная или шейки матки (чаще возникает под влиянием папилломавируса человека);

3) эктодермальные (проявляются врожденным поражением волос, ногтей, зубов, потовых желез, изменением формы пальцев руки ног);

4) скелетные (характеризуются врожденными нарушениями строения костей и хрящевой ткани, приводящими к маленькому росту, развитию метафизарной хондродисплазии, ахондроплазии и др.).

В патогенезе дисплазии важное место занимают расстройства процессов дифференцировки клеток, определяющих их структурную, метаболическую и функциональную специализацию. К структурным проявлениям дисплазий относят изменение строения (числа, формы, величины и пигментации клеток) и внутриклеточных органелл, а также их мембран, в частности появление клеток большого размера, имеющих неправильную форму и диспропорциональное соотношение органелл (например, мегалобластов при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при патологии гемоглобина (появление HbS).

Дистрофии (от греч. dys – нарушение, расстройство, trophe – питаю) – изменения состава клеточно-тканевых структур, обусловленные нарушениями в них процессов метаболизма (обмена веществ) и ведущие к накоплению или уменьшению тех или иных веществ, либо к появлению соединений, которые в норме не встречаются.

Выделяют следующие основные виды дистрофий. По времени развития: 1) наследственные; 2) приобретенные в пренатальный период (врожденные); 3) приобретенные в различные сроки постнатального периода.

По структурному уровню дистрофии выделяют: 1) молекулярный (биохимический уровень); 2) субклеточный (электронномикроскопический уровень); 3) клеточный (светооптический уровень); 4) сочетанный.

По преобладанию нарушений того или иного обмена веществ в паренхиме или мезенхиме различают следующие виды дистрофий:

1) паренхиматозные: протеинозы (белковые) – зернистая, вакуольная (гидропическая), гиалиново-капельная, роговая и др.; липидозы (жировые); глюцидозы (углеводные); минералозы (минеральные); калькулезы (литиазы) – образование камней.

2) мезенхимальные: протеинозы (гиалиноз – гомогенные белковые массы, содержащие гликопротеидгиалин; амилоидоз – белковые массы, содержащие специфический гликопротеидамилоид или параамилоид); липидозы; глюцидозы.

3) смешанные: хромопротеидозы; нуклеопротеидозы; минералозы и др. В качестве иллюстрации рассмотрим наиболее часто встречающиеся виды белковой паренхиматозной дистрофии.

При зернистой дистрофии происходит увеличение размеров внутренних органов (сердца, печени, почек), они более бледные, малокровные, функция их незначительно снижена. Микроскопически выявляют увеличение клеточных элементов в размерах и появление в цитоплазме мелких белковых зерен. Белковые зерна включают: 1) набухшие митохондрии; 2) мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами; 3) денатурированные цитоплазматические белки;

При вакуольной (гидропической) дистрофии внешний вид органа (также, как и при зернистой дистрофии) изменен мало. Микроскопически характеризуется набуханием клеток и появлением в их цитоплазме (реже в ядре) сначала мелких, потом более крупных вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (вода, белки, ферменты). По мере увеличения вакуоли сливаются друг с другом, образуя пузырьки с оттесненным на периферию ядром либо его лизисом или рексисом.

При гиалиново-капельной дистрофии внешний вид органов (почек, печени, миокарда) изменен мало. Микроскопически характеризуется наличием в цитоплазме крупных гиалиново-подобных белковых капель, сливающихся между собой, и развитием деструкции ультраструктуры клеток.

Исходы дистрофий:

Дистрофический процесс может быть обратимым (переход в паранекроз) и необратимым (переход в некробиоз или некроз). Паранекроз – состояние клеток и тканей, приближающееся к некробиозу, развивающееся вследствие дистрофических изменений и являющееся обратимым. Характеризуется помутнением цитоплазмы, возникновением грубодисперсных осадков, повышением вязкости коллоидов, уменьшением дисперсности, усилением сорбционных свойств и изменением электролитного состава цитоплазмы и ядра, а также вакуолизацией клетки, повышением проницаемости цитоплазматической мембраны для различных веществ, в том числе, для красителей. Некробиоз – состояние тканей (клеток), предшествующее некрозу и развивающееся вследствие необратимых дистрофических процессов. Длительность некробиоза зависит от характера повреждающих факторов, вида и состояния повреждаемых тканей.

Некроз – омертвение клеточно-тканевых структур части тела, наступающее при жизни целостного организма и обусловленное действием различных повреждающих факторов. Некроз необходимо отличать от апоптоза.

Различают два основных вида некроза: сухой и влажный.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется отсутствием или резким уменьшением кровоснабжения тканей и количества содержащейся в них влаги.

Влажный (колликвационный) некроз сопровождается увеличением кровоснабжения тканей и количества содержащейся в них влаги. Разновидность некроза – гангрена

(омертвение частей живого тела, имеющих непосредственное соприкосновение с внешней средой, что во многом определяет исход некроза).

Признаки некроза:

Изменения ядра могут быть в виде: 1) кариолизиса (обесцвечивание и растворение ядра); 2) кариопикноза (уменьшение, уплотнение, сморщивание ядра); 3) кариорексиса (фрагментация ядра, разрыв на мелкие глыбки, вплоть до пылевидной зернистости).

Изменения со стороны цитоплазмы наступают позже, они могут быть в виде: 1) плазмолиза (вакуолизация и разжижение); 2) плазмокоагуляции (уплотнение); 3) плазморексиса (распад цитоплазмы на глыбки и др.).

Исходы некроза бывают различными, что зависит от вида и объема повреждения, а также от вида ткани. В частности возможно: 1) замещение здоровыми клетками (тканями) в результате их эффективной пролиферации (репаративной регенерации); 2) демаркационное воспаление (на границе со здоровыми тканями); 3) организация (разрастание соединительной ткани и замещение некротизированных структур в виде рубца);

Аутолиз – лизис клетки в результате действия собственных ферментов (как стадия некроза).