46. Местное действие низких температур на организм. Отморожение: понятие, патогенез нарушений в тканях.

Местное действие низкой температуры усугубляют повышенная влажность, ветер, повреждения или заболевания пораженной части тела, наличие местных трофических расстройств, тесная обувь и одежда, адинамия. Последствия местного поражения низкой температурой (отморожения), как правило, возникают на открытых частях тела (кончике носа, щеках, ушных раковинах), периферических частях конечностей.

При местном охлаждении тканей вначале развивается спазм, а затем паралич сосудов. Кровообращение замедляется и далее полностью прекращается. Температура тканей снижается. При охлаждении тканей до температуры 10—12 °С наступает их гибель.

Отморожения представляют собой местные повреждения от холода и представлены тремя разновидностями: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры, близкой к нулевой или умеренно низкой, 2) отморожения, возникающие при воздействии температуры окружающей среды ниже минус 30 °С, 3) контактные отморожения.

При отморожении для повреждающего действия холода можно выделить ряд особенностей:

1. Омертвение тканей закономерно ограничивается голеностопным и лучезапястным суставами, в исключительно редких случаях распространяясь проксимальнее, но никогда не переходит границ коленного и локтевого суставов. Это объясняется, вероятно, тем, что такому распространению препятствует сопутствующее экстремальное состояние — смертельная общая гипотермия.

2. Резистентность тканей по отношению к холоду несравненно выше, чем к нагреванию, поэтому фактор времени становится решающим для возникновения необратимых изменений тканей. Так, кратковременное действие даже очень низких температур проходит бесследно или повреждает ткани весьма незначительно. В этом плане важно, что холодовое воздействие вызывает спазм сосудов и развитие ишемии тканей, что способствует некрозу.

3. Для действия низких температур на ткани характерно замедление в последних биохимических процессах, прямо пропорциональное падению тканевой температуры. Эта зависимость относится и к биологическим процессам. На холоде задерживается рост тканей, замедляется всасывание жидкостей, воспалительные процессы протекают вяло.

4. Повреждение и разрушение тканей животных и человека наступает только в том случае, если длительное снижение тканевой температуры и связанное с ним замедление процессов жизнедеятельности происходит на каком-либо участке периферии тела, в то время, как все остальные органы и ткани сохраняют нормальную температуру и нормальный по интенсивности обмен веществ. Между тканями периферических участков, охлажденных до пределов, не совместимых с жизнедеятельностью, и тканями центральных участков существует переходный пояс, где температура не столь низка, но ниже температуры тела. Этот пояс является зоной демаркации и соответственно постепенному понижению температуры тканей по мере приближения к периферическому охлажденному участку дегенеративные и некроти ческие процессы нарастают в будущей демаркационной полосе, приближаясь к сплошному некрозу.

5. Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до их согревания не имеют признаков омертвения, которые могли бы распознаваться современными гистологическими, гистохимическими, а также иными методами.

Патогенез отморожений, несмотря на значительное количество опубликованных работ, остается до конца еще недостаточно выясненным. Все морфологические проявления отморожения наступают после согревания. Омертвение тканей чаще и глубже возникает там, где низкая температура и по длительности, и по интенсивности способствовала полному и необратимому прекращению жизнедеятельности клеток. Объяснения механизмов развития некроза при отморожении основываются в основном на следующих теориях: 1) теория непосредственного действия низких температур на ткани;

2) нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода; 3) теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани. При местном действии холода на человека и животное доминирующим является непосредственное действие низких температур на ткани. Первоначально эффект связывали с оледенением ткани. Однако ведущая роль феномена остается спорной, хотя он достаточно ярко выражен при контактном отморожении, даже при кратковременной «экспозиции». При медленном замораживании тканей кристаллы льда начинают появляться в цитоплазме клеток лишь при температуре ниже -20 °С. Эти кристаллы, образуясь вначале вне клеток, как правило, не разрушают последних, но сжимают клеточную мембрану, приклеиваясь к ней. Кристаллизация вне- и внутриклеточная завершается при температуре тканей от -30 до -45 °С. В ходе же быстрого замораживания лед одновременно образуется вне и внутри клеток. Согласно современным взглядам патогенетическое действие холода заключается в нарушении обменных процессов в клетке, что, с одной стороны, приводит к осмотическому шоку, а с другой — к снижению активности ферментов.

Механизм осмотического шока сводится к осаждению липопротеинов и нарушению коллоидной структуры белка, растворению мукопротеинов и денатурации белков, повышению проницаемости мембран для ионов натрия с последующим возрастанием их концентрации внутри клеток, повышению чувствительности к температурному шоку, к механическим воздействиям и др.

Нервно-рефлекторная теория. Согласно этой теории, ведущую роль в патогенезе отморожения играет возбуждение симпатикоадреналовой системы. Повышенный выброс в общий кровоток прессорных веществ приводит к повышению тонуса сосудов и гемодинамическим изменениям. Действие низкой температуры, среди прочих эффектов, вызывает неадекватное раздражение различных рецепторных нервных окончаний, расположенных в соответствующей зоне. Разрядки импульсов передаются по восходящим путям в высшие нервные центры как по путям соматической, так и по волокнам вегетативной чувствительности. Большинство импульсов достигает таламуса («станции реле» для всех сенситивных и интероцептивных импульсов), вызывает ответную реакцию через гипоталамус в виде выброса катехоламинов, ацетилхолина. Часть же импульсов, следуя по таламокортикальным путям, «вскрывается» также и на уровне мозговой коры, вызывая ощущения боли, страха, опасения.

Активация адренергической системы происходит в две фазы: рефлекторную и гуморальную. Активирование ретикуло-кортикоретикулярной цепи, первично осуществляемое при помощи нервных механизмов, позже сохраняется и усиливается некоторыми гормонами (АДГ, АКТГ).

Повышение уровня катехоламинов в крови ведет не только с спазму сосудов, что само собой резко нарушает циркуляцию крови в органе; под влиянием адренергической системы, как это показал Raab, повышается потребность тканей в кислороде и увеличивается их чувствительность к гипоксии.

Повышение уровня адреналина в свою очередь приводит к усиленной выработке его антагониста — инсулина, чем, видимо, можно объяснить гипогликемию в начале реактивного периода.

Теория местного нарушения кровообращения в тканях. Известный российский криопатолог Е. В. Майстрах отмечал, что при общем охлаждении преобладают общие сосудистые реакции, при местном охлаждении — сосудистые реакции в зоне поражения. Отмечается фазовый характер сосудистых изменений в отмороженных участках. В первой фазе происходит рефлекторный спазм сосудов, во второй фазе, вследствие выброса вазодилята- торных веществ, происходит расширение сосудов, в третьей вновь развивается спазм. Расширение сосудов рассматривается как защитная реакция организма на холод с целью спасения тканей от ишемической аноксии. Спазм сосудов распространяется от периферии к центру, а в терминальном русле отмечается парез, что и служит причиной последующего отека тканей. Длительный спазм сосудов сопровождается повреждением эндотелия с последующим тромбозом. Тромбы в сосудах тканей образуются почти исключительно в первые моменты после оттаивания тканей, когда кровообращение в сосудах еще слабо восстановлено и когда в отмороженных тканях находится много тромбокиназы. Активируются как тромбоцитарно-сосудистый, так и коагуляционный гемостаз.

При отморожении происходит сокращение артериол, метартериол и соответствующих мелких вен одновременно с сокращением прекапиллярно- го сфинктера. Кровь уже не может поступать в метартериолы и проходит через открывающиеся артериоловенулярные анастомозы. Их открытие объясняется не механическими причинами, а действием гистамина, кининов, серотонина. Артериоловенулярные шунты создают «короткое замыкание» в периферическом кровообращении, развивается гипоксия, которая не компенсируется понижением потребности ткани в кислороде. Недостаточная перфузия тканей вызывает тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения.