31.Артериальные гипертензии и гипотензии, причины, механизмы развития и последствия.

Артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов. Наблюдается она чаще у лиц астенической конституции, характеризуется понижением физического развития и питания, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками.

В настоящее время выделяют артериальную гипотензию физиоло­гическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Последняя бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую (вторичную) и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа (первичную гипотензию).

Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда); головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Что касается происхождения нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии, то по аналогии с гипертонической болезнью считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и торможения). Однако в отличие от первичной гипертензии наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.

Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинэргических влияний над адренэргическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.

Коллапс. Резкое падение АД, вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость формы, спадаются. Коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, признаками общей сосудистой недостаточности кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях и угнетением жизненных функций. В основе его развития лежит несоответствие между Оцжидкости и величиной просвета сосудов. Причины: внезапное уменьшение объема крови, внезапное расширение сосудов (при повышении тонуса блуждающего нерва).

32.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез.

Гипертоническая болезнь (первичная, эссенциальная гипертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления боле 140/90 мм.рт.ст.

Этиология. Факторы риска: В развитии ГБ имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы), избыточное потребление соли, тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжительна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. Течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин, спутником ГБ является атеросклероз.

Патогенез: патогенетическим фактором развития гипертонической болезни считается снижение тормозного влияния коры большого моз­га на подкорковые вегетативные цен­тры (прессорные), что вызывает их стойкое перевозбуждение. Это ведет к спазму артериол и повышению АД. Причиной снижения тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессорные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избыточных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздражителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с негативной эмоциональной окраской).

Патанатомия:

- доклиническая стадия: в артериолах и мелких артериях развивается гипертрофия мышечного слоя и эластических структур (при кризе – признаки спазма аретриол: плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз). В сердце: умеренная гипертрофия ЛЖ без расширения полостей (концентрическая гипертрофия).

- стадия распространенных изменений артериол: в сосудах развивается гиалиноз и артериолосклероз, эластофиброз (расщепление внутренней эластической оболочки). Поражаются и сосуды мышечного типа.

- стадия органных изменений: усугубление процесса, развитие окклюзии сосудов внутренних органов с нарушением их кровоснабжения и трофики. Развивается склероз, уплотнения, атрофия паренхимы органов.

Гипертонический криз – это резкое повышение АД, вызванное спазмом артериол.

Морфология: 1) спазм артериол (наблюдается гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия сосуда – эндотелиоциты лежат в виде «частокола»). 2) плазматическое пропитывание (фибриноидный некроз стенки артериолы, тромбоз и диапедезные кровоизлияния).

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков — гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

32. ГБ — этиология, патогенез

Этиология:

· перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий

· возраст

· наследственный ф-р

· избыточное потребление поваренной соли

Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории

Теории:

1. Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге

2. Ланга – Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС

3. Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например, возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)

4. Постнова-Орлова: в основе – дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенке сосудов

На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген

Ренин → ↓

Ангиотензин I

АПФ →↓

Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением.

Калиикреин-кининовая сис-ма и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других см не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и см, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».