58. Газовые алкалозы и ацидозы. Причины и механизмы их развития.

Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Причиной этого чаще всего является снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких или угнетении дыхательного центра наркотиками, барбитуратами. Кроме того, газовый ацидоз возникает при вдыхании газовых смесей с высоким содержанием СО2 Избыток СО2 в крови обусловливает повышение концентрации Н2СО3, которая образуется в эритроцитах. Соотношение H2CO3/NaHCO3становится более 1/19. Компенсация в данном случае будет заключаться в восстановлении этого соотношения вследствие уменьшения содержания угольной кислоты и увеличения содержания гидрокарбонатов. Решающая роль в компенсации газового ацидоза принадлежит гемоглобиновому (в меньшей степени белковому) буферу и почкам.

Избыток Н- -ионов, образующихся при диссоциации угольной кислоты, в значительной степени удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином, выполняющим роль основания. Освободившийся анион НСО3- частично связывается с К+ гемоглобина, а в основном, отчасти в обмен на Сl-, поступает в плазму, где соединяется с ионами натрия (из NaCl, белков и фосфатов). В результате этого повышается содержание гидрокарбоната. Некоторое количество ионов водорода при газовом ацидозе связывается белками, - которые ведут себя в данном случае как основания. Таким образом, большая часть избытка СО2 в крови преобразуется в гидрокарбонат вследствие действия угольной ангидразы эритроцитов и гемоглобинового буфера (в меньшей степени белкового).

Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении секреции Н--ионов. Кислотность мочи повышается. Аммониогенез может быть несколько увеличен.

Если газовый ацидоз долго не ликвидируется, выраженная гиперкапния может привести к вторичным явлениям повреждения. Так, возникающий в периферических тканях спазм артериол вызывает повышение артериального давления и тем самым затрудняет работу сердца. Спазм почечных сосудов снижает образование мочи. Сосуды головного мозга под влиянием СО2, напротив, расширяются, вследствие чего увеличивается внутри­черепное давление. Значительная концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание. Иногда газовый ацидоз осложняется негазовым, так как нарушение дыхания обычно приводит к недостаточному поступлению кислорода в организм и накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена.

Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО2 в крови вследствие гипервентиляции легких. Причинами этого могут быть вдыхание разреженного воздуха при подъеме на высоту, поражения мозга, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата.

Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивается за счет белков, которые в обмен на катионы натрия (из NaHCO3) отдают свои ионы водорода. Пополнение плазмы Н-ионами происходит также за счет ионов водорода из клеток крови и костной ткани в обмен на К+, Na+ и Са2+. Освободившиеся из депо ионы водорода, присоединяя НСО3- в плазме, восполняют утраченное при гипервентиляции легких количество Н2СО3-. Однако решающая роль в компенсации газового алкалоза принадлежит почкам. Вследствие снижения рСО2 при этой форме алкалоза в почках уменьшается секреция Н--ионов и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому профильтровавшиеся гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Реакция мочи щелочная, содержание титруемых кислот и аммиачных солей незначительно. Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСО3- отчасти восстанавливается за счет ионов Сl-, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.

Если при этом гипокапния резко выражена, может наблюдаться снижение тонуса сосудов и соответственно артериального давления. Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма. Снижение в крови концентрации ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к тетании.