71.Гипогликемические состояния: виды, причины, механизмы возникновения, расстройства физиологических функций и обменных процессов при острой и хронической гипогликемии. Гипогликемическая кома.

Гипогликемия – уменьшение содержания углеводов (главным образом глюкозы) в плазме крови ниже нормального, сопровождающееся появлением характерных клинических симптомов. Последние обусловлены не только количеством глюкозы в крови, но и степенью и скоростью ее снижения в сравнении с

нормальным для конкретного человека уровнем гликемии. Среди наиболее важных патогенетических факторов, обусловливающих клинические симптомы гипогликемии, считают нейрогипогликемию и активизацию симпатоадреналовой системы (САС). Нейрогипогликемия приводит к появлению головной боли, быстрой утомляемости, ощущения голода, снижению и помрачению сознания, развитию галлюцинаций, общего возбуждения, дрожания, судорог, комы.

Гипогликемию классифицируют по следующим критериям: 1) по происхождению – наследственная и приобретенная (внутриутробно или постнатально); 2) по клиническому течению – острая и хроническая; 3) по степени компенсации – компенсированная и некомпенсированная; 4) по степени тяжести – легкая, средняя и тяжелая; 5) по обратимости – обратимая и необратимая; 6) по механизму развития – нервная, эндокринная, печеночная, субстратная, индуцированная; 7) в зависимости от приема пищи – натощак и после еды. Ведущими патогенетическими факторами гипогликемии являются: • угнетение симпатоадреналовой системы (сопровождается снижением процессов гликогенолиза и гликонеогенеза); • уменьшение количества и активности различных контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и АКТГ (вызывающих активацию гликогенеза, гликонеогенеза), СТГ (обеспечивающего усиление гликогенеза, гликонеогенеза и активности инсулиназы), ТТГ и тиреоидных гормонов (усиливающих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза и утилизации глюкозы), глюкагона (активирующего гликогенолиз), адреналина и норадреналина (стимулирующих гликогенолиз и гликонеогенез); • увеличение содержания и биологической активности инсулина (активизирующего процессы гликогенеза и утилизации глюкозы тканями); • активизация гликогенеза в печени и других органах, особенно сопровождающаяся развитием и прогрессированием дистрофических процессов в печени (гликогеноза) и других органах, а также на фоне угнетения процессов гликонеогенеза в печени и застойных изменений в ней (например, при правожелудочковой сердечной недостаточности); • недостаточный прием углеводов с пищей (особенно при голодании или длительных перерывах в приеме пищи); • угнетение всасывания углеводов в пищеварительном тракте. Таким образом, в основе развития гипогликемии лежит нарушение баланса между сниженным поступлением углеводов в организм и увеличенным либо использованием их тканями, и / или выведением их из организма.

Патогенез развивающихся в организме разнообразных нарушений функций и метаболических процессов по мере усиления гипогликемии определяется, во-первых, энергетическим голоданием ЦНС, особенно головного мозга, во-вторых, компенсаторной активизацией симпатоадреналовой системы.