10. Определение гипоксии. Виды гипоксий. Этиология и патогенез.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ГИПОКСИЯ»

Термин «гипоксия» происходит от греческого слова hypo – мало, ниже и латинского oxygenium – кислород. Гипоксия, или кислородное голодание – типовой патологический процесс, возникающий в результате снижения содержания или использования О2 в тканях, а также чрезмерной нагрузки (когда возросшего количества О2 не хватает для обеспечения еще более возросших потребностей тканей организма). Термин «гипоксия» введен в научную литературу Виггерсом в 1941 г. вместо использовавшегося ранее термина аноксемия (аноксия), введенного Журданэ в 1863 г., условно обозначающего отсутствие кислорода в крови (тканях), чего фактически не бывает при жизни организма, даже в период его умирания.

2. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ

В.В. Пашутин предложил выделять два типа кислородного голодания: 1) экзогенное – в результате уменьшения рО2 во вдыхаемом воздухе; 2) эндогенное – в результате нарушения доставки О2 тканям.

Согласно этиопатогенетической классификации Дж. Баркрофта, предложенной в 1922 г. гипоксия бывает следующих видов:

1) аноксическая – возникает вследствие недостаточной оксигенации Нb из-за снижения рО2 во вдыхаемом воздухе, альвеолярном воздухе и артериальной крови);

2)анемическая – возникает в результате уменьшения количества Нb либо его способности переносить О2;

3)циркуляторная – возникает вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

По предложению профессора (в последующем академика АМН СССР) Н.Н. Сиротинина выделены следующие типы гипоксии:

1)гипоксический – в результате понижения рО2 во вдыхаемом воздухе;

2) респираторный – вследствие расстройств внешнего дыхания;

3) гипоксия в результате нарушения дыхательной функции крови (анемический тип – из-за уменьшения количества гемоглобина в крови, гемический тип – из-за инактивации гемоглобина);

4) циркуляторный (ишемический тип – из-за затруднения притока крови, застойный тип – из-за нарушения венозного оттока крови). Согласно международной классификации выделяют следующие типы гипоксии:

5) гипоксическая гипоксия – развивается вследствие недостаточности О2 в окружающей среде (воздухе) и в результате нарушения внешнего дыхания;

6) анемическая (гемическая) гипоксия – связана с уменьшением количества Hb, обусловленным кровопотерей, развитием аутоиммунной анемии, уменьшением эритропоэза, нарушением качества Hb, в частности образованием MetHb;

7) застойная гипоксия – при недостаточности сердечно-сосудистой системы;

8) гистотоксическая гипоксия – при нарушениях ферментных систем, ответственных за процессы окисления и окислительного фосфорилирования.

И.Р. Петров предложил следующую классификацию гипоксии.

I. Гипоксия в результате понижения рО2 во вдыхаемом воздухе (гипоксический тип).

II. Гипоксия, при патологических процессах: 1) дыхательный (респираторный) тип; 2) циркуляторный (застойный или ишемический) тип; 3) кровяной (анемический или гемический) тип; 4) тканевой тип (из-за угнетения дыхательных ферментов); 5) смешанный тип.

III. Гипоксия, вызванная возмущающими воздействиями на входе системы дыхания: - гипоксический тип (снижение рО2 в воздухе); - гипероксический тип (повышение рО2 в воздухе); - гипербарический тип (резкое увеличение барометрического давления). IV. Гипоксия, вызванная возмущениями в отдельных звеньях системы дыхания: - респираторный тип (патология органов дыхания); - циркуляторный тип (патология сердечно-сосудистой системы, нарушения сердечной деятельности и циркуляции крови); - гемический тип (патология крови, снижение ее кислородной емкости, способности гемоглобина переносить кислород); - цитотоксический, или тканевой, тип (поражение клеточного аппарата дыхания цитотоксическими веществами), может быть в виде первичной или вторичной тканевой гипоксии.

В настоящее время в зависимости от особенностей течения выделяют также следующие виды гипоксии.

I. По характеру развития гипоксии: - скрытая; - компенсированная; - некомпенсированная (декомпенсированная).

II. По скорости развития гипоксии: - молниеносная (секунды; например, при обморочной форме высотной болезни или разгерметизации летательного аппарата, особенно космического, на высоте более 19 км и т.д.); - острая (минуты; например, при коллаптоидной форме высотной болезни, острой массивной кровопотере, удушении или асфиксии); - подострая (часы и дни; при непродолжительном пребывании в условиях высокогорья, острой пневмонии, острой сердечной или дыхательной недостаточности и т.д.); - хроническая (недели, месяцы и даже годы и десятилетия; при длительном пребывании в условиях высокогорья, хронической анемии, хронической сердечной, сердечнососудистой и дыхательной недостаточности и т.д.).

III. По степени тяжести (в зависимости от рО2 в артериальной крови) гипоксия бывает легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой. При этих степенях гипоксии рО2 в артериальной крови соответственно равно 60-50 мм рт.ст., 50-40 мм рт.ст., 40-20 мм рт.ст. и менее 20 мм рт.ст.

IV. По распространенности (объему) гипоксии: - локальная; - распространенная (генерализованная).

3. Патогенез и этиология.

Гипоксия возникает в результате нарушения функциональной системы поддержания оптимального газового состава (рО2, рСО2), рН внутри и вне клеток. Газовый состав в организме нарушается чаще всего в результате расстройств доставки О2 к тканям. Важнейшая роль в этом принадлежит расстройствам функций дыхательной, сердечнососудистой систем, системы крови либо их различным сочетаниям. Гипоксия также может развиваться по следующим причинам: 1) дефицит субстратов окисления; 2) угнетение или разобщение процессов окисления и фосфорилирования; 3) чрезмерная активация процессов анаэробного гликолиза. Основное звено патогенеза любого вида гипоксии – абсолютная или относительная недостаточность процессов биологического окисления О2 в клетках и внеклеточных структурах организма, приводящая к расстройству в них энергетического и пластического обменов. Эти нарушения сопровождаются накоплением продуктов неполного окисления, развитием ацидоза, протеолиза, повреждением лизосом, аутолизом клеток. Дефицит О2 сопровождается снижением ресинтеза различных макроэргических (АТФ, АДФ, КРФ, ГТФ, ГДФ),

особенно в митохондриях, что приводит к возникновению дефицита этих соединений в клетках, характеризуется недостатком энергообеспечения различных метаболических, структурных и физиологических процессов в организме. При этом уменьшается не только окислительное фосфорилирование, но и свободное окисление (в силу чего уменьшаются основной обмен, теплопродукция и другие функции), активизируются анаэробные процессы, накапливаются недоокисленные метаболиты в средах организма. На фоне дефицита макроэргов, особенно АТФ и КРФ (в условиях уменьшения, но не отсутствия О2 в организме), активизируется генетический аппарат, увеличивается интенсивность функционирования структур клеток, повышается биогенез митохондрий и других клеточных органелл, увеличивается их функционирование. Это приводит к устранению дефицита АТФ и развитию гипертрофии, а затем – к уменьшению интенсивности функционирования структур, снижению использования макроэргов, особенно АТФ, ликвидации нарушений жизнедеятельности. В итоге развивается адаптация к недостатку О2. Можно утверждать, что основу долговременного приспособления организма к гипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем транспорта и утилизации О2, что обусловлено активизацией генетического аппарата клетки, повышением синтеза нуклеиновых кислот, белка, мощности митохондрий и развитием гипертрофии клеточно-тканевых структур. Но такое приспособление обмена веществ возможно главным образом при хронической гипоксии.