85.Коллапс. Характеристика понятия. Виды, причины, механизмы развития. Проявления, последствия.

Термин коллапс (collapsus) происходит от латинского слова collabor, что означает «внезапно ослабевший», «упавший». Наряду с термином коллапс широко используется термин коллаптоидное состояние, представляющее лёгкую форму коллапса. Коллапс – остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжёлых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением ОЦК и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, лёгких). Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: 1) токсический, 2) инфекционно-токсический, 3) панкреатический, 4) гипоксический, 5) гипокапнический, 6) ацидотический, 7) гипертермический, 8) дегидратационнный, 9) ожоговый, 10) геморрагический, 11) плазмаррагический, 12) кардиогенный, 13) ортостатический, 14) психогенный, 15) энтерогенный (алиментарный).

По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов: 1) гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный); 2) вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсикоинфекционный, ортостатический); 3) миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу). В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объёмом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сниженном) и объёмом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга).

Важную роль в механизмах развития этого несоответствия играют следующие факторы: • возбуждение ПСНС, в том числе М-холинорецепторов органов (сердца, сосудов и др.), ганлиев ПСНС, вазодилататорного отдела сердечно-сосудистого центра (ССЦ); • избыточное образование и действие вазодилататорных ФАВ (ацетилхолина, гистамина, кининов, простагландинов E, I, A; оксида азота, аденозина, молочной, пировиноградной и кетоновых кислот и др.); • угнетение СНС, в том числе а-адренорецепторов, ганглиев СНС, вазоконстрикторного отдела ССЦ; • недостаточное образование и действие вазоконстрикторных ФАВ (HA, A, PgF2, AT-2 и AT-3, вазопрессина и др.); • неадекватная компенсаторная реакция симпатоадреналовой, гипофиз-кортикоадреналовой, ренин-ангиотензинальдостероновой систем (РААС) и гипоталамонейрогипофизарной вазопрессиновой системы; • резкое уменьшение содержания в организме ионов натрия и кальция и увеличение содержания ионов калия; • повышение проницаемости кровеносных сосудов; • развитие расстройств микроциркуляции и капиллярно-трофической недостаточности; • расстройство систем крови и гемостаза;

Резко выраженная общая слабость (в связи с этим больной часто занимает горизонтальное положение тела с низко опущенной головой), головокружение, шум или звон в ушах, ухудшение зрения, жажда, зябкость или озноб, общая заторможённость, помутнение, но чаще сохранение сознания, иногда тошнота и даже рвота. Объективно выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, холодные конечности (особенно стопы и кисти). Отмечают тремор (мелкое дрожание) и иногда судорожное подрагивание пальцев рук. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Дыхание частое и поверхностное, не сопровождающееся чувством удушья. Отмечается тахикардия. Пульс слабого наполнения. Среднее АД снижено (обычно до величин ниже 70-60 мм рт.ст.).