54.Нарушения секреторной функции поджелудочной железы, причины, механизмы

развития и последствия.

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, острого и хронического. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, избытку жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям. В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы. Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы А2, вызывающей разрушение мембраны клеток с высвобождением из них ферментов, следствием чего становится аутолиз (самопереваривание) ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и др. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунопатологические процессы.

При снижении эндокринной функции поджелудочной железы вероятен муковисцидоз (у больных нарушен обмен жира и белка), проявляющийся хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания незначительно. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в двенадцатиперстную кишку чревата демпинг-синдром и гипогликемией. При демпинг-синдроме вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, синдром обусловлен внезапным перемещением в двенадцатиперстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всасывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.

Демпинг - синдром сопровождается гипогликемией, если пища, богатая глюкозой, поступает двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В подобном случае скорость всасывания глюкозы очень высока. Резкое увеличение концентрации в плазме глюкозы вызывает выброс инсулина, в результате ее содержание там быстро падает, и нередко появляются симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 ч после приема пищи.

55.Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Изучению в эксперименте впервые этот воп­рос был подвергнут в лаборатории Е. С. Лондо­на. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напомина­ла приступ удушья и сопровождалась сокраще­нием шейных мышц. Особенности рвоты объяс­нялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота). Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение эва­куации пищевого химуса из желудка, тем более выраженное, чем с более низким отделом тон­кой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желуд­ка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного трак­та.

После хирургических операций, таких как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за быс­трой эвакуации содержимого желудка в кишеч­ник у ряда больных наблюдается специфичес­кий симптомокомплекс, известный как «дем­пинг-синдром». Ранний демпинг-синдром раз­вивается в течение первого часа после еды, ког­да появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмеча­ются также вегетативные реакции в виде покрас­нения лица, потливости, тахикардии. Эти симп­томы связаны с поступлением большого количе­ства гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой киш­ки. При этом происходит рефлекторная стиму­ляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в гонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вслед­ствие этого возможна гиповолемия (уменьшение объема плазмы). Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.),

которые и вызывают вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром вклю­чает в себя головокружение, головные боли, дро­жание, сердцебиение, потливость, голод, спутан­ность сознания и иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахаро­зу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение коли­чества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компо­нентов пищи из желудка в проксимальные от­делы тонкой кишки, которое сменяется гипо­гликемией. Быстрое всасывание углеводов сти­мулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.