93.Структурно-функциональная организация стресс-реализующей системы. Характеристика, значение.

Стресс-реализующие системы. В нормальном здоро­вом организме человека существуют механизмы, направ­ленные на борьбу с неблагоприятными факторами, воздействие которых может привести к гибели. Следует подчеркнуть, что данные механизмы приспособления к воздействию стрессоров неспецифичны и являются об­щими для любых стрессовых воздействий, что позволяет говорить об общем адаптационном синдроме (или стресс-реакции). Нелегко представить себе, что холод, жара, ле­карства, гормоны, печаль и радость вызывают одинаковые биохимические сдвиги в организме. Однако дело обстоит именно так. Количественные биохимические измерения показывают, что некоторые реакции неспецифичны и оди­наковы для всех видов воздействий.

При рождении ребенка женщина испытывает физическую боль, она напугана незнакомой обстановкой, она тревожится за жизнь и здоровье ребенка, одним словом, испытывает силь­ное душевное и физическое потрясение. Спустя некоторое время, она впервые берет на руки своего малыша, чувствует прилив нежности и сильнейшую радость. Специфические ре­зультаты двух событий — родов и долгожданного рождения — совершенно различны, даже противоположны, но их стрес-сорное действие — неспецифическое требование приспособ­ления к новой ситуации — может быть одинаковым.

В современной литературе механизмы, лежащие в ос­нове стресс-реакции, называют стресс-реализующими системами.

Первый этап в стресс-реакции — активация симпати­ческого и парасимпатического звеньев автономной нерв­ной системы. Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготрофных (симпатических, в основном задних ядер гипоталамуса), и активацию симпатической нервной системы, что в свою очередь повышает функциональные возможности скелетных мышц, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Одновременно с этим увеличивает­ся активность трофотропных (парасимпатических) ядер гипоталамуса и парасимпатического отдела автономной нервной системы, что обеспечивает высокие возможнос­ти восстановительных процессов, направленных на сохра­нение гомеостаза (постоянства внутренней среды) в организме. Физиологические изменения в организме, на­блюдаемые на первом этапе стресс-реакции:

1) учащение сердцебиения;

2) усиление сердечных сокращений;

3) расширение сосудов сердца;

4) сужение брюшных артерий;

5) расширение зрачков;

6) расширение бронхиальных трубок;

7) увеличение силы скелетных мышц;

8) выработка глюкозы в печени;

9) увеличение продуктивности мыслительной деятель­ности;

10) расширение артерий, проходящих в толще скелет­ных мышц;

11) ускорение обмена веществ.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической нервной системы по причине ограниченно­сти запасов медиаторов (биологически активных веществ, секретируемых нервными окончаниями и обусловливаю­щих передачу нервных импульсов) не позволяют противо­действовать ему. В этом случае включается следующий, вто­рой, механизм, который получил название реакции «битва—бегство» (позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее). Данная реакция рассмат­ривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора.

При возбуждении миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы) мощ­ный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипота­ламуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга и, наконец, к центральному орга­ну этого механизма — мозговому слою надпочечников. В результате происходит выброс адреналина и норадре­налина, что приводит к увеличению артериального дав­ления, сердечного выброса, снижению кровотока в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и глюкозы.

Благодаря этим физиологическим изменениям люди в чрез­вычайной ситуации способны совершать невероятные поступ­ки. Когда достаточно слабый человек поднимает машину, которой придавило ребенка, можно говорить о невероятной силе, сообщаемой нам реакцией «битва—бегство». Важно от­метить, что функцией парасимпатической нервной системы является возвращение нас в расслабленное состояние после того, как угроза миновала.

В целом первый и второй механизмы общего адапта­ционного синдрома называют симпатоадреналовой ре­акцией (САР). Если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакци­ей «битва—бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции, в ходе которого активизируются другие эндокринные механизмы — адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный.

Адренокортикальный механизм включается в том слу­чае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффектив­ной. Цепь событий в этом случае такова: неокортекс —> септально-гипоталамический комплекс —> выделение кортиколиберина —> активация гипофиза —> выработка АКТГ —> активация коры надпочечников —> выделение глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) и ми-нералкортикоидов (альдостерон).

Главное в этом механизме — это продукция глюкокор­тикоидов, поскольку они вызывают значительное повыше­ние энергетических запасов (возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот). Все это происходит для того, чтобы подготовить организм для дальнейшей борьбы со стрессом или бегству от него. Однако чрезмерное выделе­ние глюкокортикоидов приводит к нежелательным эффек­там, то есть наступает плата за адаптацию. Одним из наиболее важных изменений является снижение лимфо­цитов (вырабатываются вилочковой железой и лимфати­ческими узлами), которые крайне важны для нормальной деятельности иммунной системы, так как их основная функция — уничтожение инородных субстанций (напри­мер, бактерий). Вследствие этого резко снижается интен­сивность иммунных механизмов. Одновременно на данном этапе возрастает риск развития инфаркта миокар­да за счет спазма сосудов.

Альдостерон также подготавливает нас к активным дей­ствиям, поднимая артериальное давление настолько, что­бы питательные вещества и кислород быстрее и легче поступали к наиболее активным частям нашего организ­ма — внутренним органам и конечностям. Повышение артериального давления происходит за счет увеличения объема жидкостей в организме вследствие снижения вы­работки мочи и задержки выработки натрия.

Многие авторы считают, что одновременно с адренокор-тикальным активируется соматотропный механизм: нео-кортекс—> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение —> выделение соматолиберина гипоталаму­сом —> выделение соматотропного гормона аденогипофи-зом. Данный гормон (за счет высвобождения соматомеди-на) повышает резистентность к инсулину (как при диа­бете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате чего в крови повышается содержание глюкозы и свободных жирных кислот, то есть увеличива­ются энергетические запасы.

Активация тиреоидного механизма происходит по следующей схеме: неокортекс —> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение —> тиролиберин гипотала­муса —> активация гипофиза —> выработка тириотропного гормона (ТТГ) —> активация щитовидной железы —> выра­ботка тиреоидных гормонов (ТЗ — трийодтиронин, Т4 — тироксин). Физиологический смысл данного защитного механизма заключается в том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразо­вания, активизируют деятельность сердца (сократимость, ЧСС), повышают артериальное давление, в целом учаща­ется базальный ритм метаболизма. При этом повышается тревожность и уменьшается чувство усталости.

В настоящее время многими учеными проводятся ис­следования на тему «Может ли стресс стать причиной не­обратимых нарушений мозга». Гиппокамп — это та часть мозга, которая «бьет тревогу» при столкновении со стрес­сом. Именно рецепторы клеток гиппокампа определяют присутствие в организме глюкокортикоидов, вырабатыва­емых надпочечниками (уже в течение первых 30 минут в слюне диагностируется повышение уровня кортизола). Продолжительный стресс разрушает эти рецепторы и клет­ки гиппокампа в целом. А поскольку клетки мозга лише­ны способности восстанавливаться, то мы теряем их навсегда. Отсюда возникает очень интересный вопрос: воз­можно, если у нас станет недостаточно глюкокортикоидных рецепторов, мы перестанем реагировать на стресс? Для ответа на этот вопрос ученые продолжают проводить экс­перименты.