86.Понятие о синдроме длительного раздавливания. Его причины и основные патогенетические механизмы.

Синдром длительного раздавливания (синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения», синдром Байуотерса) - специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжёлым клиническим течением и высокой летальностью. Эпидемиология синдрома длительного раздавливания Встречают в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях, обвалах горных пород и в шахтах. Классификация синдрома длительного раздавливания По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание. По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности). По сочетанию повреждений мягких тканей: с повреждением внутренних органов; с повреждением костей, суставов; с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов. По тяжести состояния: лёгкая степень - сдавление до 4 ч; средняя степень - развивается при сдавлении до 6 ч; тяжёлая форма - возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч; характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства; крайне тяжёлая форма - сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 ч. По периодам клинического течения: период компрессии; посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и поздний. По комбинации: с ожогами, отморожениями; с острой лучевой болезнью; с поражением боевыми отравляющими веществами. Что вызывает синдром длительного раздавливания? Основные факторы патогенеза синдрома длительного раздавливания - травматическая токсемия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада повреждённых клеток, из-за чего происходит внутрисосудистое свёртывание крови. Плазмопотеря - результат значительного отёка конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Длительное сдавление ведёт к ишемии и венозному застою всей конечности или её сегмента. Травмируются нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек. Конечной стадией этого процесса становится острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др. В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отёки повреждённых тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объёма циркулирующей крови. Симптомы синдрома длительного раздавливания Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода. I период (начальный или ранний), первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В клинической картине преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче - протеинурия и цилинрурия. После проведённого консервативного и оперативного лечения происходит стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка, после этого состояние пациента ухудшается - развивается следующий период. II период - период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отёк повреждённой конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию, летальность достигает 35%. III период - восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса. Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного раздавливания в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз. Диагностика синдрома длительного раздавливания Анамнез В начальном периоде - жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях - рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области. Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений. Осмотр и физикальное обследование В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях - серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД - 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии. Е с л и травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, синюшного цвета. Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД - значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту). Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев - выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно - очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей. Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы - различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).