12. Экспериментальная модель фистулы Экка - Павлова, характеристика, значение
Схема наложения фистулы Экка и Экка-Павлова (по К.М. Быкову): А - расположение сосудов до операции; Б - фистула Экка; В - фистула Экка-Павлова Анастомоз между воротной и нижней полой венами и перевязка последней выше соустья, для того, чтобы переполнение печени кровью от всей нижней половины туловища привело к развитию мощных коллатералей, отводящих кровь, минуя печень, в верхнюю полую вену. На этой экспериментальной модели изучается функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки. (см ниже)
13. Экспериментальная модель фистулы Экка, характеристика, значение
Наложение фистулы Экка - метод, примененный в 1877 г. русским исследователем Экком в лаборатории Н.В. Тарханова. Он заключается в следующем: между нижней полой и воротной венами у собак создается анастомоз. Воротная вена выше соустья перевязывается, и вся кровь, оттекающая из органов брюшной полости, поступает непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень (рис. 18-4). Этот эксперимент позволил изучить обезвреживающую, а также мочевинообразовательную функции печени.
После операции Экка у животных уже через 3-4 дня при кормлении мясной пищей или через 10-12 дней при использовании молочно-растительной диеты появлялись атаксия, манежные движения, периодически клонические и тонические судороги. В крови нарастало содержание аммиака, который в норме обезвреживается в печени, уменьшался синтез белков, нарушался обмен холестерина и образование желчи.
Схема наложения фистулы Экка и Экка-Павлова (по К.М. Быкову): А - расположение сосудов до операции; Б - фистула Экка; В - фистула Экка-Павлова
15. Экспериментальные модели гломерулонефрита
В 1901 г. В. К. Линдеман в лаборатории И. И. Мечникова наблюдал основные проявления нефрита у кролика при внутривенном введении ему нефротоксической сыворотки морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки.
Используя аналогичную схему постановки опытов, японский ученый Masugi в 1933 г. воспроизвел клиническую картину нефрита у кроликов при введении им сыворотки крови уток, иммунизированных тканью почек кроликов. Другой вариант модели нефрита Masugi осуществлен по схеме крыса — кролик — крыса.
В настоящее время в патогенезе экспериментального гломерулонефрита различают две фазы: гетерологичную, обусловленную фиксацией нефротоксических антител (IgG, IgM) на базальной мембране клубочков нефрона, и аутологичную, связанную с выработкой комплементфиксирующих антител на нефротоксический глобулин. Некоторые авторы допускают возможность и третьей, или аутоиммунной, фазы, обусловленной антителами к измененным сосудистым клубочкам.
В 1909 г. русский хирург П. А. Герцен, пытаясь выяснить механизм возникновения "окопного" нефрита (нефрит военного времени), получил его экспериментальную модель у кролика путем охлаждения (замораживания хлорэтилом) почки. При этом в крови подопытных животных были обнаружены специфические противопочечные антитела. Особенностью данной модели было поражение не только поврежденной, но и интактной почки. Данная модель впервые навела на мысль о возможности аутоиммунной природы данного заболевания.
Итальянскими учеными супругами Ковелти (1945) был получен гломерулонефрит у кроликов путем введения им в брюшную полость клеточной взвеси почечной ткани и культуры стрептококков. С достаточной надежностью острый гломерулонефрит воспроизводится путем введения животным чужеродного белка, сыворотки.
R. W. Stablay (1962) воспроизвел гломерулонефрит у овец при иммунизации их базальными мембранами клубочков нефрона почки человека в полном адъюванте Фрейнда.
W. Heymann и соавт. (1965) воспроизвели экспериментальный нефрит у крыс путем их активной иммунизации взвесью гомологичной или аутологичной почки с полным адъювантом Фрейнда. У новозеландских мышей линии NZB/BL спонтанно возникают серологические и морфологические признаки аутоиммунного гломерулонефрита и других аутоиммунных заболеваний: системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии. На базальной мембране пораженных клубочков, обнаружен аутологичный у-глобулин, представляющий собой аутоантитела к почечным аутоантигенам. Появление заболевания регистрируется с 3 — 5-месячного возраст