45. Нарушения эффективного легочного кровотока. Механизмы развития и последствия (перфузионная способность легких)

Лёгочная гипертензия

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную. Основные виды и причины гипертензии малого круга кровообращения

• Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Наиболее частые причины легочной гипертензии.

- Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А2).

- Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

- Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).

• Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана (например, как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

• Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом прогрессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной гипертензии).

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

46. Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии. Механизмы развития и последствия

Наряду с механическими свойствами ВП и легочной паренхимы, определяющими движение газа в альвеолы и обратно, решающим процессом для обеспечения тканевого метаболизма являются газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану, т.е. диффузионная способность легких, или скорость, с которой газ проходит через альвеолярнокапиллярную мембрану.

Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии. Согласно закону Фика, скорость диффузии газа через мембрану (VG) определяется площадью поверхности мембраны (А) и ее толщиной (d), молекулярным весом (МВ) и растворимостью (α) газа в мембране, а также разницей парциальных давлений по обе стороны мембраны (Р1 в альвеолах - Р2 в крови).

VG = k × (A ÷ d) × (α ÷ √MB) × (P1 - P2).

Из уравнения следует, что скорость диффузии газа через альвеолярнокапиллярную мембрану возрастает с:

·увеличением площади поверхности мембраны (в норме диффузионная поверхность легких равно 50-100 м2), растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны;

·уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа;

·увеличением размеров тела (массы, роста, площади поверхности);

·увеличением объема легких;

·во время физической нагрузки;

·увеличением альвеолярного РСО2.

Диффузионная способность легких снижается с:

·увеличением альвеолярного РО2;

·увеличением толщины альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких, воспалительный процесс) и молекулярного веса газа;

·уменьшением диффузионной поверхности (резекция легких, легочная эмфизема, пневмонии, фиброз легких).

Диффузионная способность легких снижается при хронических обструктивных заболеваниях легких. Снижение связано с уменьшением площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови.

Диффузионная способность легких снижается при заболеваниях, поражающих паренхиму легких и характеризующихся рестриктивными расстройствами дыхания. Снижение связано с интерстициальным отеком, фиброзом и деструкцией капилляров, в результате чего увеличивается диффузионное расстояние, утрачиваются капилляры, снижается объем капиллярной крови и нарушается баланс между альвеолярной и капиллярной перфузией.